Дэвид Перлмуттер – Обезвредить кислоту (страница 25)

Как я вкратце упоминал раньше, человеческое тело способно производить фруктозу эндогенно — внутри тела — из глюкозы. В процессе задействуется особый фермент — альдозоредуктаза. Исследования данного процесса на мышах показали вероятность того, что этот фермент может активироваться солью, в результате в организме появляется дополнительная порция эндогенной фруктозы[204]. Ученые обнаружили, что рацион с высоким содержанием соли вызывает у мышей метаболический синдром. Однако мыши с малым количеством фруктокиназы — ключевого фермента в метаболизме фруктозы, который регулирует выработку мочевой кислоты, — избежали такой судьбы. Вдобавок у них не развилось ожирение. Из этого следует, что блокирование фруктозного метаболизма — вместе с продуцированием мочевой кислоты — спасает мышей от проблем с обменом веществ.

Такое открытие демонстрирует не только связь между потреблением соли и формированием фруктозы, но и то, что сам по себе метаболизм фруктозы стимулирует появление метаболического синдрома. Еще эти эксперименты показывают, что у диких мышей, которые имеют нормальный уровень фруктокиназы (могут превращать фруктозу в мочевую кислоту), высокосолевая диета ассоциирована с целым комплексом проблем: лептинорезистентность, неконтролируемый аппетит, ведущий к ожирению, инсулинорезистентность и жировая болезнь печени. А когда исследователи оценили эту взаимосвязь у людей, она оказалась аналогичной. В одном обзоре 2018 г. была проанализирована информация по выборке из 13 тысяч здоровых людей, и оказалось, что диета с большим содержанием соли, более 11 г в день, предсказывает развитие диабета и неалкогольной жировой болезни печени[205]. А мы помним, что НАЖБП становится предвестником диабета — эти метаболические нарушения взаимосвязаны. Отсюда простой вывод: напитки, подслащенные фруктозой, наносят вред организму, но если прибавить к ним обильно подсоленную пищу, то вы насыплете соль на собственные раны.

У нас пока нет надежных данных о том, что соль стимулирует выработку фруктозы у людей в значительных масштабах, однако информация по этому вопросу постепенно накапливается. Обзорные статьи, освещающие несколько грамотно проведенных исследований, показывают, что соль, поступающая с пищей, может быть связана с увеличением частоты развития метаболического синдрома — даже после поправки на общий объем потребляемых калорий. Сама соль не калорийна, но она может стимулировать аппетит, провоцируя выработку фруктозы и ее метаболизм в организме. Далее начинается каскад реакций: эндогенная фруктоза стимулирует переедание и лептинорезистентность, заставляя нас потреблять больше еды. Мы, конечно, знаем, что у грызунов потребление фруктозы стимулирует всасывание соли, которая затем разгоняет метаболизм фруктозы, активируя фруктокиназу. Я вижу здесь порочный круг, который будущие исследования, скорее всего, подтвердят научными данными. Журнал Nature, который призвал обратить особое внимание на вышеупомянутый обзор 2018 г., подчеркнул вывод ученых: «Наши исследования ставят под сомнение устоявшуюся догму, что ограничение соли надо рекомендовать лишь в комплексном лечении гипертонии. Напротив, мы имеем основания предположить, что контроль потребления соли принесет пользу разным группам населения»[206].

Хочу также упомянуть, что у пищевой соли, как и у мочевой кислоты, есть доказанное разрушающее воздействие на оксид азота в эндотелии лабораторных животных, что ведет к когнитивной дисфункции. Мы знаем, что оксид азота играет важную роль в кровоснабжении и здоровье сосудов, но он также задействован в профилактике формирования тау-белка — того самого, который относится к характерным признакам болезни Альцгеймера. В 2019 г. журнал Nature опубликовал статью, написанную группой ученых из Исследовательского института мозга и сознания при Медицинском колледже Вейл Корнелл, чей заголовок говорит сам за себя: «Пищевая соль провоцирует когнитивные нарушения». В своей работе авторы объяснили, что в основе механизма лежит разрушение пути оксида азота, которое позволяет накапливаться печально известному тау-белку[207].

Остается надеяться, что будущие исследования на людях помогут лучше определить эти многослойные взаимосвязи между солью и нашей физиологией, чтобы мы четче увидели здоровые уровни потребления соли. Как сахар, так и соль — доминирующие ингредиенты в ежедневном рационе подавляющего большинства американцев. Они не только обезвоживают организм сами по себе, но и ухудшают его нормальное функционирование и повышают уровень мочевой кислоты, когда их слишком много.

Уровень мочевой кислоты может повышаться из-за определенных лекарств[208]. Я не буду углубляться в причины этого явления для каждого препарата отдельно, достаточно сказать, что дело в стимуляции повторного всасывания мочевой кислоты, замедлении ее выведения из организма и повышении выработки пуринов, которые расщепляются с выбросом дополнительной мочевой кислоты в кровоток. Это самые частые механизмы, хотя есть еще препараты для химиотерапии, которые в силу своей цитотоксичности — способности убивать раковые клетки — также повышают уровень мочевой кислоты, высвобождая пурины в процессе разрушения клеток (об этом чуть позже).

Ниже приведен составленный мной список действующих веществ, которые могут повышать уровень мочевой кислоты. Обратите внимание: торговое наименование препарата может отличаться от названия действующего вещества. Очевидно, что любые решения насчет отмены препаратов или снижения дозировки должны быть согласованы с лечащим врачом.

• Ацетилсалициловая кислота (в дозах 60–300 мг в день).

• Тестостерон (в заместительной гормональной терапии у мужчин).

• Топирамат (противоэпилептическое средство).

• Тикагрелор (для разжижения крови).

• Силденафил (например, «Виагра»).

• Омепразол (от изжоги и кислой отрыжки).

• Циклоспорин (иммунодепрессант).

• Ниацин (витамин B₃).

• Ацитретин (для лечения псориаза).

• Филграстим (для лечения лейкопении).

• Леводопа (для лечения болезни Паркинсона).

• Теофиллин (для лечения легочных болезней, например астмы и хронического бронхита).

• Диуретики (мочегонные).

• Бета-блокаторы (например, пропранолол и атенолол).

Многие забывают зайти к своему лечащему врачу пару раз в год, чтобы обновить схему лечения в соответствии с текущим состоянием организма. Они привыкают горстями пить таблетки, даже когда можно обойтись без них. Приведу пример, о котором я слышу регулярно: препараты для лечения изжоги — ингибиторы протонной помпы. Хотя они не повышают уровень мочевой кислоты напрямую, как некоторые другие из списка выше, количество американцев, использующих их в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), оценивается в 15 млн человек, и эти люди, возможно, причиняют себе вред, сами того не зная.

Эти медикаменты блокируют выработку кислоты в желудке, которая нужна организму для нормального пищеварения. Ингибиторы протонной помпы не только делают человека более восприимчивым к инфекциям, в том числе угрожающим жизни, и дефициту витаминов и питательных веществ, но и повышают риск болезней сердца и хронической почечной недостаточности, которая, в свою очередь, влияет на способность организма выводить мочевую кислоту. Кроме того, страдают ваши полезные кишечные бактерии, что также существенно сказывается на выделении мочевой кислоты. Одно за другим исследования показывают, что среди людей, применяющих ингибиторы протонной помпы в терапии желудочно-кишечных симптомов, таких как изжога, 70% не чувствуют улучшения, но все отмечают нежелательные побочные реакции со стороны кишечного микробиома[209]. Происходит это быстро — в течение недели. Подобные лекарства могут фактически разрушить слаженную работу вашей пищеварительной системы, а вместе с ней и ваш обмен веществ. Хорошая новость в том, что если вы страдаете от ГЭРБ, то программа LUV, описываемая в этой книге, способна помочь вам справиться с данным расстройством. Ваши кишечные бактерии будут процветать и помогать вам в достижении целевых уровней мочевой кислоты.

Хотя ксилит — сам по себе не медикамент, я хочу упомянуть его отдельно, поскольку этот сахарозаменитель часто добавляют в пищевые продукты. У него гораздо более низкий гликемический индекс, чем у сахарозы, и меньше калорий на грамм, поэтому он позиционируется как здоровая альтернатива обычным и искусственным сахарам, а диабетикам часто рекомендуют отдавать ему предпочтение. В итоге ксилит оказывается во многих видах выпечки, жвачки и зубной пасты. Это вещество является натуральным сахаром (а точнее, углеводсодержащим спиртом — типом углеводов, который на самом деле не содержит алкоголя), и его можно обнаружить в незначительных количествах в волокнистых фруктах и овощах. Но давно известно, что он провоцирует рост уровня мочевой кислоты, стимулируя распад пуринов в организме, и я думаю, что лучше избегать его, когда он искусственно добавлен в продукты.

Алкоголь — вещество, вызывающее зависимость, но в умеренных дозах его можно употреблять, обращая особое внимание на его вид, поскольку некоторые спиртосодержащие напитки повышают уровень мочевой кислоты активнее других. Пиво, например, дает более заметное повышение, чем крепкие спиртные напитки, а умеренное потребление вина не вызывает его вовсе. С биохимической точки зрения алкоголь действует тремя путями. Во-первых, он может выступать источником пуринов, которые превращаются в мочевую кислоту при расщеплении в организме. Во-вторых, почки заняты выделением алкоголя вместо мочевой кислоты, и ее концентрация в кровотоке растет. В-третьих, алкоголь усиливает метаболизм нуклеотидов — дополнительного источника пуринов, которые далее могут превратиться в мочевую кислоту.