Римма Гаджиева – Практическая стоматология (страница 2)
Кариес зубов – это инфекционный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. В настоящее время кариес зубов является наиболее распространенным заболевание зубочелюстной системы. Распространённость кариеса в нашей стране у взрослого населения в возрасте от 35 лет и старше составляет 98–99 %. В общей структуре оказания медицинской помощи больным в лечебно-профилактических учреждениях стоматологического профиля это заболевание встречается во всех возрастных группах пациентов. Кариес зубов при несвоевременном или неправильном лечении может стать причиной развития воспалительных заболеваний пульпы и периодонта, потери зубов, развитие гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. Кариес зубов – это потенциальные очаги интоксикации и инфекционной сенсибилизации организма.
Несвоевременное лечение кариеса зубов, а также удаление зубов в результате его осложнения в свою очередь приводят к появлению вторичной деформации зубных рядов и возникновению патологий височно-нижнечелюстного сустава. Кариес зубов непосредственным образом влияет на здоровье и качество жизни пациента, обуславливая нарушение процесса жевания, вплоть до окончательной утраты данной функции организма, что сказывается на процессе пищеварения и как следствие является причиной развития заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Этиология и патогенез кариеса
Непосредственной причиной деминерализации эмали и образования кариозного очага являются органическая кислота (в основном молочная), которая образуется в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета.
Кариес – процесс многофакторный. Микроорганизмы полости рта, характер и режим питания, резистентность эмали, количество и качество смешанной слюны, общее состояние организма, экзогенное воздействие на организм, содержание фтора в питьевой воде влияют на возникновение очага деминерализации эмали, течение процесса и возможность его стабилизации.
Изначально кариозное поражение возникает вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта. В результате на поверхности зуба происходит адгезия и размножение кариесогенных микроорганизмов и формируется зубная бляшка. Дальнейшее поступление углеводов приводит к локальному изменению РН в кислую сторону, деминерализацией и образованию микродефектов подповерхностных слоев эмали. Однако, если сохранена органическая матрица эмали, то кариозный процесс на этапе ее деминерализации может быть обратимым. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного более устойчивого слоя эмали. Стабилизация данного процесса клинически может проявляться образованием пигментированного пятна, (рис. 1) существующего годами.
Клиническая картина кариеса зубов
Клиническая картина характеризуется многообразием и зависит от глубины и топографии кариозной полости. Признаком начального кариеса является изменение цвета эмали зуба на ограниченном участке и появление пятна, в последствии развивается дефект в виде полости, т. е. разрушение твердых тканей зуба.
С увеличением глубины кариозной полости пациенты ощущают повышенную чувствительность к химическим, температурным и механическим раздражителям. Боль кратковременная, после устранения раздражители быстро проходит. Возможно отсутствие болевой реакции.
Классификация кариеса зубов
В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных с его здоровьем Всемирная организация здравоохранения десятого пересмотра (МКБ – 10) кариес выделен в отдельную публикацию.
К02.0: Кариес эмали. Стадия «белого (меловидного) пятна»
К02.1: Кариес дентина
К02.2: Карие цемент
К02.3: Приостановившийся кариес зубов
К02.4: Одонтоклазия
К02.8: Другой кариес зубов
К02.9: Карие зубов неуточненный
Класс I – полости, локализующиеся в области фиссур и естественных углублений резцов, клыков, моляров и премоляров.
Класс II – полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.
Класс III – полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков без нарушения режущего края.
Класс IV – полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.
Класс V – полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.
Класс VI – полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краях резцов и клыков.
Диагностика кариеса зубов
Диагностика кариеса зубов производится путем сбора анамнеза, клинического осмотра и дополнительных методов обследования. Главная задача при диагностике заключается в определении стадии развития кариозного процесса и выбора соответствующего метода лечения. При диагностике устанавливается локализация кариеса и степень разрушения зуба.
Современный метод лечения кариеса зуба
Первый этап: проведение профессиональной гигиены полоти рта т. е. удаление над-и поддесневых отложений.
Второй этап: подбор цвет пломбировочного материала. Важно это сделать, пока не произошла дегидратация эмали.
Третий этап: анестезия.
Четвертый этап: препарирование твердых тканей зуба т. е. удаление тканей зуба пораженные кариозным процессом. При этом важно следить за тем, чтобы зуб не перегрелся проводить процедуру под непрерывной подачей воды.
Пятый этап: изоляция коффердамом.
Шестой этап: травление эмали и дентина 37 % ортофосфорной кислотой. Эмаль в течении 20 секунд дентин – 15 секунд. Затем смываем водой в течении 30 секунд. На этом этапе растворяется смазанный слой, поверхность дентина деминирализуется, раскрывается дентинные канальцы, обнажается коллагеновые волокна. И для создания гибридного слоя очень важно не пересушить дентин сильным потоком воздуха.
Седьмой этап: нанесение адгезивной системы, втираем в течении 15 секунд. Затем слегка просушиваем струей воздуха, поверхность при этом должна приобрести глянцевый вид. Адгезив проникает в раскрытые дентинные канальцы, пропитывает деминерализованный поверхностный слой дентина и связывается с обнаженными коллагеновыми волокнами, образуя гибридный слой. (рис. 2).
Гибридный слой – структура, формирующаяся в эмали, дентине, цементе после протравливания (деминерализации) и последующей инфильтрации твердых тканей зуба компонентами адгезивной системы, которые полностью полимеризуются.
Восьмой этап: реставрация зуба композитным материалом.
Девятый этап: проверяем по прикусу, шлифовка, полировка.
Отпуская пациента домой необходимо откорректировать его личную гигиену полости рта. Дать рекомендации явиться на профессиональную гигиену полости рта через 6 месяцев.
Пульпит. Этиология и патогенез
Рассматривая физиологические и патофизиологические свойства пульпы с общих позиций, характерных для всей соединительной ткани организма, следует упомянуть о некоторых ее особенностях, влияющих на течение возникающего патологического процесса. Она в отличие от других тканей не покрыта эпителием и находится в замкнутом образовании из дентина. Одновременно пульпе присуща специфическая функция, которая свойственна только ей – дентинообразование. Такая функциональная анатомия обеспечивается комплексом защитно-приспособительных механизмов пульпы, что обусловливает особенности и характер течения воспалительных процессов в ней.
Этиология пульпита. Причинами возникновения пульпита могут быть различные факторы: бактериальные, ятрогенные, травматические и идиопатические. Наиболее часто встречается воспаление пульпы бактериального происхождения. Микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности (ферменты, эндотоксины, полисахариды), продукты распада тканей, антитела и иммунные комплексы, образующиеся в ответ на внедрение чужеродных белков, способны проникать в пульпу по дентинным канальцам и вызывать воспаление пульпы.
Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретроградно через одно из верхушечных отверстий.
По дополнительным канальцам корня зуба инфекция проникает в пульпу из пародонтального кармана, особенно при обострившемся течении генерализованного пародонтита после глубокого кюретажа или других хирургических вмешательств.
Так же нередко встречаются травматические повреждение зубов, в результате которых возникают пульпиты или некроз пульпы. Такие как частичный и полный отлом коронки зуба, перелом корня, вывих или подрыв зуба. При обычных повреждениях коронки (без вскрытия полости пульпы) и в тяжёлых случаях (при обнажении дентинных канальцев) возникает острый пульпит и посттравматический некроз пульпы.
При вскрытии полости зуба и её травмы моментально образуется сгусток крови, который является идеальной питательной средой для бактерий. Через 24 часа в пульпе возникает симптом острого воспаления, в отдельных случаях через неделю возникает полный некроз пульпы.
Травматический пульпит происходит при препарировании кариозной полости (случайное обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости). При препарировании дентина нередко вскрывают обширные участки дентинных канальцев. В результате разрыва отростков одонтобластов освобождаются медиаторы воспаления, которые вызывают сосудистую реакцию в пульпе. Недостаточное охлаждение водой при препарировании приводит к перегреванию и пересыханию дентина. Особое значение придается высушиванию дентина. В результате обезвоживания и изменения давления в дентинных канальцах ядра одонтобластов могут всасываться в канальцы и этот процесс часто называют