Дэвид Перлмуттер – Обезвредить кислоту (страница 17)

Распространенность диабета 2-го типа на 20% выше в тех странах, где доступен ВФКС, по сравнению со странами, где его достать непросто[136]. А к 2030 г. 7,7% мирового населения будет жить с диабетом[137].

Биохимия фруктозного метаболизма сложна и включает много молекул с длинными, труднопроизносимыми названиями. Но вот что надо иметь в виду. Во-первых, фруктоза всасывается в желудочно-кишечном тракте с помощью механизма, который отличается от расщепления глюкозы. Как вы знаете, глюкоза стимулирует высвобождение инсулина из поджелудочной железы, а вот фруктоза этого не делает. И именно этот простой факт развязал руки маркетологам, которые начали строить рекламные кампании на утверждении, что фруктозу можно считать «более безопасным» сахаром, поскольку она не вызывает инсулиновый ответ. Но вопреки этому остроумному маркетинговому ходу воздействие избыточного поглощения фруктозы разрушительно по отношению к инсулину, и ключевую роль в этом играет мочевая кислота.

По своему строению фруктоза и глюкоза почти идентичны, за исключением пары химических связей. Но эти на первый взгляд незначительные вариации приводят к огромным отличиям. Когда глюкоза расщепляется ферментом глюкокиназой, первый этап в данном процессе (фосфорилирование глюкозы) тщательно регулируется и уровни главной энергетической молекулы нашего организма — аденозинтрифосфата (АТФ) — жестко поддерживаются в клетке. Но с фруктозой все иначе. Когда она поглощается, то быстро впитывается в кровоток и уносится в печень на расщепление. Внутри печеночных клеток с ней начинает разбираться фермент фруктокиназа, и при этом происходит поглощение АТФ.

Вы поняли, что значит этот последний крайне важный факт? Процесс использует АТФ, и это означает, что метаболизм фруктозы истощает наши энергетические ресурсы. Вместо того чтобы генерировать драгоценную энергию, он ее крадет. И он поглощает АТФ в нерегулируемых количествах, словно никто не контролирует этот процесс. Если клетка видит много фруктозы, ее уровень АТФ может упасть на 40–50%[138]. В то же время последующий каскад эффектов от такого наглого воровства АТФ со стороны фруктозы связан не только с нарушением работы митохондрий, но и с быстрым подъемом уровня мочевой кислоты в кровотоке. Истощение энергии в клетках из-за фруктозы запускает сигнал бедствия в организме: «У нас кончается энергия!» А это тут же заставляет тело переключить все процессы в режим энергосбережения: обмен веществ замедляется, чтобы снизить расход энергии в покое (вы сжигаете меньше жира), и любые поступающие калории, скорее всего, пойдут в закрома (будут добавлены в ваш жировой запас).

Глядя на этот каскад реакций внимательнее, я добавлю, что, когда фруктоза проходит разные этапы своего метаболизма, АТФ превращается в молекулу, которую я упоминал в предыдущей главе (АМФ, аденозинмонофосфат), и в итоге производит мочевую кислоту как конечный продукт в этой сложной цепочке событий. Начинается самовоспроизводящийся цикл (по-научному положительная обратная связь), поскольку высокий уровень мочевой кислоты стимулирует дальнейшую выработку фруктокиназы[139]. Как наркоторговец, повышенная мочевая кислота держит фруктокиназу в активированном состоянии, поддерживая процесс, который далее усугубляет истощение энергии и дисфункцию митохондрий, раздувает воспаление и окислительный стресс, поднимает кровяное давление, повышает инсулинорезистентность и стимулирует производство жира в организме — все, что служило бы вашему благополучию во времена охотников-собирателей, когда пришла голодная пора[140]. Но кому это нужно в сегодняшнем мире? Вдобавок, как сигнал для выживания, фруктоза запускает чувство голода и жажды, подталкивая к перееданию. Но по мере того как вы это делаете, вся потенциальная энергия перенаправляется в самую эффективную форму накопления — жир.

Обычно есть физиологические механизмы, в которых конечные продукты биологических реакций помогают выключить процесс, угрожающий перерасти в ненужные масштабы и уже не необходимый. Это называется отрицательной обратной связью: конечный продукт достигает порогового значения объема и помогает остановить свою дальнейшую выработку. Но с фруктозными метаболитами такого не происходит. У фруктокиназы нет эффекта отрицательной обратной связи: она продолжает жать на кнопку, чтобы создавать мочевую кислоту и дальше. В результате продолжающееся расщепление фруктозы еще сильнее истощает энергию и накачивает организм мочевой кислотой, которая наносит вред на клеточном уровне. Эта выходящая из-под контроля система оказалась вполне оправданной во времена наших далеких предков, когда пища была скудной и неравномерной, а сегодня ее по-прежнему с успехом применяют млекопитающие, которым предстоит миграция или спячка. Но таков главный парадокс нашего времени: нас убивает врожденный механизм выживания.

Потребление фруктозы запускает нашу глубинную ДНК-программу: наши гены заряжают ружье, а среда нажимает на курок.

Кроме того, многое происходит в печени, куда фруктоза поступает на расщепление. Вдобавок к энергетическому истощению она стимулирует липогенез, или производство печеночного жира. Именно так: метаболизм фруктозы в печени ведет напрямую к производству жира, главным образом к формированию триглицеридов — самого распространенного типа жиров в организме. Находясь в крови в больших количествах, триглицериды становятся серьезным фактором риска для сердечно-сосудистых патологий, таких как сердечные приступы и ишемическая болезнь. Повышенные уровни триглицеридов уже давно рассматриваются как первый симптом чрезмерного потребления углеводов, но сегодня мы знаем, какой из углеводов — главный преступник. В обзорном исследовании 2017 г. под названием «Хроническое потребление фруктозы как значимая проблема здравоохранения» профессор диетологии доктор Эми Бидвелл из Университета штата Нью-Йорк в Освего прямо пишет: «Самый разрушительный аспект фруктозы — ее способность превращаться в жирные кислоты внутри гепатоцитов [клеток печени]»[141].

Другой принципиальный вывод: аккумулирование жира в клетках печени само по себе сеет хаос, поскольку прямо нарушает способность инсулина выполнять свою работу и запасать глюкозу. Более того, выработка мочевой кислоты в ходе метаболизма фруктозы также вызывает окислительный стресс в панкреатических островках — маленьких участках клеток в поджелудочной железе, которые продуцируют инсулин. Так что, хотя фруктоза не повышает инсулин напрямую, она в итоге незаметно увеличивает инсулинорезистентность — через печень с помощью мочевой кислоты. Именно так фруктоза и повышенная мочевая кислота связаны с развитием диабета и других метаболических расстройств. Мочевая кислота не просто побочный продукт обмена веществ, а зачинщик каскада реакций, разрушительно действующих на наш метаболизм и в итоге на весь организм.

Я считаю позором тот факт, что фруктозу когда-то позиционировали как хороший, безопасный вид сахара для диабетиков из-за ошибочного фокуса на том, что она не провоцирует выделение инсулина и не повышает сахар в крови. Эта позиция прямо противоречит современным научным данным: на самом деле фруктоза вредит исподтишка нашей печени. Ее уникальный механизм метаболизма, который в итоге приводит к повышению уровня мочевой кислоты, вызывает целый букет негативных симптомов: истощение энергии, выработку жира и нарушение инсулиновой системы. Все это заканчивается системным воспалением и окислительным стрессом, что наносит организму очередной удар.

Одно из самых красноречивых исследований, демонстрирующих вред фруктозы на фоне глюкозы, было проведено группой ученых из нескольких очень разных институтов, включая Калифорнийский университет в Дейвисе, Университет Тафтса и Калифорнийский университет в Беркли. Исследователи разделили добровольцев на две части: в течение десяти недель одним давали напитки, подслащенные фруктозой, а другим — глюкозой, причем на эти напитки приходилось 25% получаемых людьми калорий[142]. Обе группы прибавили в весе, но у фруктозной было отмечено гораздо больше висцеральной жировой ткани (жира, расположенного между внутренними органами). Нам известно, что высокий уровень висцерального жира — худшего типа избыточного жира для организма — коррелирует с повышением воспаления, инсулинорезистентности и такими расстройствами, как диабет 2-го типа, болезнь Альцгеймера и ишемическая болезнь. Очень важно, что исследование показало: именно фруктозная группа имела резкий рост триглицеридов и возросшую выработку жира в клетках печени, что прямо связано с инсулинорезистентностью. Вдобавок к этому у данной группы был выражен целый ряд различных маркеров сердечно-сосудистого риска. В другом аналогичном исследовании, призванном определить метаболическое воздействие 10-недельного употребления напитков, подслащенных фруктозой, на женский организм, результат оказался как под копирку: резкое повышение уровня триглицеридов, глюкозы натощак и нарушенная инсулинорезистентность[143].

Если учесть, что мочевая кислота в качестве прямого эффекта метаболизма фруктозы стимулирует выработку жира, вы и сами видите, что назвать ее безвредным инертным веществом никак нельзя[144]. Скорее это один из главных подозреваемых, который стоит посреди разворачивающегося хаоса с дымящимся пистолетом. Но и без того тяжелое положение ухудшается дальше: расщепление фруктозы в печени генерирует не только дополнительную мочевую кислоту и строительные кирпичики для синтеза триглицеридов, но и составные материалы для выработки глюкозы. По сути, оно стимулирует производство глюкозы в печени и в ходе этого открывает краник для высвобождения инсулина из поджелудочной железы, по мере того как глюкоза выделяется в кровоток. Это порочный круг, как вы теперь можете убедиться. Сложив все это вместе, мы получим следующую схему.