Деннис Тейлор – Биология. В 3-х томах. Т. 3 (страница 59)
В своих экспериментах Уигглсуорс пересаживал головной мозг от личинки, готовой к линьке, в брюшко голодавшей декапитированной личинки, и последняя начинала линять. При пересадке ткани головного мозга от линяющей личинки другой, у которой были отрезаны голова или грудь, линька не наступала. Очевидно, линьку вызывает какое-то вещество, содержащееся в головном мозге и воздействующее на определенный участок груди. Проводившиеся ранее работы на гусеницах тутового шелкопряда показали, что в первом грудном сегменте у них имеется проторакальная железа, которая способна индуцировать линьку, если пересадить ее гусенице в брюшко, отделенное лигатурой от грудного отдела. Это наводило на мысль, что у клопа
Гормон линьки был выделен в 1953 г.; это стероид, сходный по структуре с холестеролом (см. разд. 5.3.6). Его назвали экдизоном; он содержит больше гидроксильных групп, чем холестерол, и поэтому растворим в воде. Впоследствии этот гормон был синтезирован; при введении насекомым синтетического гормона у них возникают все реакции, обычно связанные с линькой.
Как полагают, экдизон активирует гены, контролирующие синтез ферментов, участвующих в процессах роста. Эта реакция особенно сильно выражена в эпителиальных клетках, которые претерпевают ряд изменений, связанных с линькой (рис. 21.30).
Рис. 21.30. а. Кутикула клопа Rhodnius в поперечном разрезе. До того как клоп насосется крови, эпидермис тонкий и уплощенный. После кормежки эпидермис начинает утолщаться и отстает от лежащей над ним эндокутикулы. Б. Над эпидермисом образуется новая эндокутикула. Ферменты хитиназа и протеиназа, секретируемые эпидермисом, разрушают старую кутикулу. Новая кутикула защищена от действия этих ферментов благодаря образованию новой эпикутикулы. Продукты переваривания прежней эндокутикулы всасываются эпидермисом и включаются в состав новой эндокутикулы. В. Rhodnius вбирает в себя воздух: раздувается, разрывает старую кутикулу и сбрасывает ее. Новая кутикула вначале бывает мягкой, но затем твердеет. Г. Старая кутикула разрывается по среднеспинной линии, где она тоньше, чем в других местах
При введении экдизона личинкам насекомых, обладающим "гигантскими хромосомами", у них возникают "пуфы" в определенных участках хромосом. Поскольку это те участки, в которых происходит синтез мРНК, можно думать, что экдизон действует непосредственно на уровне генетической транскрипции.
В ряде дальнейших экспериментов Уигглсуорс получил данные, указывающие на то, что в головной области личинок
Corpora allata вырабатывают так называемый ювенильный гормон. Теперь считают, что рост и метаморфоз у членистоногих контролируется взаимодействием между экдизоном и ювенильным гормоном. Как полагают, ювенильный гормон обусловливает сохранение личиночных (или нимфальных) признаков, активируя гены, определяющие эти признаки, и подавляя гены, детерминирующие развитие кутикулы и строения тела, характерного для имаго.
Выделение экдизона и ювенильного гормона контролируется еще одним гормоном, который вырабатывает головной мозг. Механизм секреции этого гормона будет описан на примере саранчи (рис. 21.31).
Рис. 21.31. Железы, участвующие в процессе линки у саранчи
Тела нейросекреторных клеток, расположенные в интерцеребральной железе, выделяют проторакотропный гормон, который по аксонам нейросекреторных клеток поступает в нервные волокна, идущие к кардиальным телам (corpora cardiaca), возможно, с током аксоплазмы (см. разд. 16.6.2). В кардиальных телах, расположенных непосредственно позади головного мозга, этот гормон накапливается. Фактор, стимулирующий линьку, каким бы он ни был, возбуждает в мозгу нервные импульсы, которые передаются по нервным волокнам в кардиальные тела и вызывают выделение в кровь проторакотропного гормона (рис. 21.32). Этот гормон поступает в проторакальные железы, стимулируя выделение экдизона, который в свою очередь стимулирует эпидермальные клетки к образованию новой кутикулы.
Рис. 21.32. Гормональная регуляция линьки у насекомых
С аналогичной последовательностью событий связана регуляция линьки у
Насекомые с полным превращением проходят стадию куколки при очень низком содержании ювенильного гормона в крови, а в отсутствие этого гормона сразу превращаются во взрослую форму. Если у насекомого с неполным превращением удалить на второй, третьей или четвертой нимфальной стадии прилежащее тело, то нимфа, перелиняв, превращается в миниатюрную взрослую особь. Возможно поэтому, что увеличение размеров и достижение половозрелости у насекомых вызывается снижением уровня ювенильного гормона. Регуляция роста и метаморфоза у насекомых с полным и неполным превращением схематически представлена на рис. 21.33.
Рис. 21.33. Влияние гормонов на жизненные циклы насекомых с полным и неполным превращением. ГЛ — гормон линьки, ЮГ — ювенильный гормон. Высота букв ЮГ отражает относительную концентрацию гормона
У крылатых насекомых по достижении стадии имаго проторакальные железы атрофируются и исчезают, так что дальнейшие линьки становятся невозможными. У бескрылых насекомых этого не происходит. У всех взрослых особей прилежащее тело вновь активируется и выделяет ювенильный гормон. Самкам это необходимо для того, чтобы в яйцах откладывался желток, а самцам — для нормального функционирования придаточных желез, образующих сперматофор — капсулу, в которой сперматозоиды вводятся в половое отверстие самки.
21.7.4. Метаморфоз у амфибий
При метаморфозе у амфибий личинка, обитающая в воде, превращается в полуназемную взрослую форму. Механизмы метаморфоза контролируются секретами эндокринных желез, подобно тому как это было описано для насекомых. В 1911 г. немецкий биолог Гудернач обнаружил, что если скармливать головастикам вытяжку из щитовидной железы млекопитающего, то они быстро превращаются в миниатюрных лягушек. Этот преждевременный метаморфоз указывал на то, что гормон щитовидной железы — тироксин — является фактором, ответственным за многообразные морфологические, физиологические, биохимические и поведенческие изменения, происходящие в жизненном цикле лягушки. В дальнейших исследованиях у одних головастиков удаляли щитовидную железу, а у других — гипофиз; в обоих случаях наблюдалось подавление метаморфоза, которое снималось скармливанием тироксина.
Полагают, что первоначальным стимулом для метаморфоза служат такие изменения условий среды, как повышение температуры или увеличение длины дня. Нервные сигналы об этих внешних стимулах передаются в головной мозг и активируют гипоталамус, который начинает выделять тиреолиберин. Этот гормон попадает в кровеносные сосуды гипоталамо-гипофизарной воротной системы (см. разд. 16.6.2) и поступает с кровью в переднюю долю гипофиза. Здесь он вызывает высвобождение тиреотропного гормона, который переходит в кровяное русло и побуждает щитовидную железу к секреции тироксина (тетраиодтиронина) и трииодтиронина. Эти гормоны оказывают непосредственное влияние на все ткани, участвующие в метаморфозе, вызывая разнообразные реакции — атрофию хвоста и жабр головастика, ускорение роста конечностей и языка, дифференцировку кожи с образованием железистых клеток и хроматофоров (клеток, содержащих пигменты). Прямое местное воздействие тироксина на метаморфоз было продемонстрировано в следующем эксперименте: нескольким головастикам прикладывали к левому глазу и к левой стороне хвоста препарат тироксина на жировой основе, используя правую сторону в качестве контроля (к ней прикладывали только чистую жировую основу); через несколько дней на левой стороне можно было наблюдать регрессию хвоста и замену личиночного зрительного пигмента порфиропсина на родопсин — пигмент, характерный для взрослых особей. В контрольных тканях никаких изменений не происходило.
На ранних стадиях метаморфоза контроль осуществляется по принципу положительной обратной связи, т.е. увеличение количества тироксина, выделяемого растущей щитовидной железой, стимулирует дальнейшую секрецию самого тироксина. При повышении уровня тироксина в крови различные органы — мишени реагируют на него гибелью клеток, их делением или дифференцировкой, как это было описано в приведенных выше примерах. После достижения имагинальной стадии секреция тироксина контролируется по принципу отрицательной обратной связи (см. разд. 16.6.5). Последовательность внешних морфологических изменений, наблюдаемых у головастиков при метаморфозе, представлена в табл. 21.5.