Деннис Тейлор – Биология. В 3-х томах. Т. 3 (страница 15)

Рис. 18.3. Пример простой биологической системы управления: регуляция секреции тироксина (см. разд. 16.6). TЛ — тиреолиберин; ТТГ — тиреотропный гормон

Положительная обратная связь редко встречается в биологических системах, так как она приводит к нестабильности системы и экстремальным состояниям. В этих ситуациях возникшее возмущение вызывает такие последствия, которые еще более его усиливают (рис. 18.2). Например, во время распространения нервного импульса деполяризация мембраны нейрона повышает ее проницаемость для Na⁺. Ионы Na⁺ входят в аксон через мембрану и вызывают дальнейшую деполяризацию, которая приводит к возникновению потенциала действия. В этом случае положительная обратная связь действует как усилитель ответа, величину которого ограничивают другие механизмы, описанные в разд. 16.1.

В организме существуют и более сложные регуляторные устройства, чем упомянутые выше. Эти механизмы включают дополнительные детекторы (физиологические системы раннего предупреждения) или дополнительные эффекторы (на случай отказа основных), действующие на разных уровнях. Так, например, у гомойотермных животных детекторы температуры, находящиеся внутри тела и на его поверхности, обеспечивают почти постоянную температуру внутренних областей тела. Терморецепторы кожи, играющие роль детекторов окружающей температуры, посылают импульсы в гипоталамус, который выполняет функцию модулятора и вносит коррективы раньше, чем успевает измениться температура крови. В качестве других примеров подобной системы может служить регуляция дыхания при физической нагрузке, а также регуляция аппетита и жажды. Аналогичным образом множественные детекторы и эффекторы обеспечивают до-полнительную надежность регуляции таких жизненно важных параметров, как артериальное давление: рецепторы растяжения каротидного синуса и аорты и барорецепторы продолговатого мозга реагируют на изменения кровяного давления и вызывают ответы различных эффекторов, включая сердце, кровеносные сосуды и почки. Нарушение работы одного из этих органов может компенсироваться работой других.

18.1.2. Природа и регуляция внутренней среды

Внутреннюю среду организма и ее регуляцию можно рассматривать на двух уровнях — на уровне клеток и на уровне тканей.

Клетка содержит цитоплазму, состав которой модулируется избирательной проницаемостью клеточной мембраны и активностью ферментов, зависящей от синтеза белков. Плазматическая мембрана позволяет проникать в клетки и выходить из них лишь определенным молекулам, и скорость обмена ими через мембрану строго регулируется возможностями диффузии, осмотическими и электрическими градиентами, активными механизмами, включающими транспортные системы мембран, и перемещениями мембранных структур, как, например, при пиноцитозе и фагоцитозе (разд. 7.2.2). Аналогичным образом природа и количества веществ, синтезируемых внутри клетки, регулируются скоростями синтеза белков. Внутриклеточным метаболизмом управляют ферменты, образующиеся в результате считывания последовательности оснований ДНК и трансляции ее в первичную структуру ферментных белков. Участки ДНК, кодирующие специфические белки, называются генами. Как полагают, "включение" и "выключение" генов контролируется системами индукции и репрессии, подробно описанными в разд. 22.7. С точки зрения теории управления, поддержание стационарного состояния в клетке зависит от скоростей поступления в клетку и использования ею различных материалов, т. е. от "входа", "выхода" и активности модуляторов (рис. 18.4).

Рис. 18.4. Общая схема механизмов, участвующих в поддержании постоянства внутриклеточной среды

Как у одноклеточных, так и у многоклеточных организмов внутренняя среда клеток регулируется по описанной выше схеме. В случае одноклеточных организмов непосредственным окружением является внешняя среда, которую они никак не могут контролировать. Если они обладают какими-то локомоторными механизмами, они могут перемещаться в более благоприятные условия, но чаще всего они целиком зависят от окружающей среды. Насколько это возможно, они приспосабливаются к условиям существования и приобретают толерантность к ним. При этом само обилие этих микроскопических существ указывает на их способность к выживанию, несмотря на простоту строения.

Непосредственным окружением для клеток многоклеточных растений и животных служит межклеточная жидкость. У растений такой жидкостью является сок, у насекомых — гемолимфа, у иглокожих — вода, у большинства остальных животных — тканевая жидкость. Состав внеклеточной жидкости может регулироваться организмом в разной степени в зависимости от совершенства и эффективности его гомеостатических систем. У млекопитающих ближайшее окружение для всех живых клеток составляет тканевая жидкость. Механизм образования этой жидкости, отличающейся удивительным постоянством состава, описан в главе 14. Со времен Клода Бернара состав тканевой жидкости и механизмы его регуляции подвергались широкому изучению. Птицы и млекопитающие обладают наиболее совершенной регуляцией параметров тканевой жидкости — содержания в ней воды, газов, ионов, питательных веществ, гормонов, отходов метаболизма, рН и температуры. Во всех случаях эти параметры достаточно жестко регулируются при участии одной или нескольких тканей, органов или систем органов.

У большинства животных механизм регуляции включает реакции со стороны желез внутренней секреции или нервной системы, которые координируются регуляторными центрами головного и спинного мозга, как показано на рис. 18.5.

Рис. 18.5. Гомеостатические механизмы, регулирующие внутреннюю среду

В заключение следует еще раз подчеркнуть адаптивное значение гомеостатических механизмов. Все метаболические системы работают наиболее эффективно лишь в узких пределах по обе стороны от оптимальных условий. Роль органов и систем, участвующих в гомеостазе, в том и состоит, чтобы, работая порознь и сообща, препятствовать отклонениям от оптимума, вызываемым изменениями внешней и внутренней среды. Некоторые из этих механизмов рассматриваются в последующих разделах.

18.1.3. Регуляция содержания дыхательных газов в крови

Для дыхания клеток тела необходимо постоянное поступление в них кислорода из тканевой жидкости. С другой стороны, образующаяся в процессе дыхания углекислота не должна накапливаться в клетках или тканевой жидкости, так как это привело бы к нарушению равновесий участвующих в дыхании реакций и к местным изменениям рН, которые могли бы повлиять на скорость ферментативных процессов. Организм осуществляет тонкую регулировку концентрации (или напряжения) СО₂ в крови, и она остается относительно постоянной, несмотря на колебания количества доступного кислорода и потребности в нем, которая во время интенсивной мышечной работы может увеличиваться в 20 раз.

Частота и глубина дыхания регулируются дыхательными центрами, расположенными в варолиевом мосту и продолговатом мозге (у основания головного мозга) (рис. 18.6). Эти центры посылают к диафрагме и межреберным мышцам ритмические импульсы, которые вызывают дыхательные движения. В основе своей ритм дыхания является непроизвольным, но может изменяться в некоторых пределах высшими центрами головного мозга, о чем свидетельствует способность к произвольной задержке дыхания. Частота и глубина дыхания непосредственно влияют на состав альвеолярного воздуха, который в свою очередь определяет напряжение О₂ и СО₂ в артериальной крови, снабжающей ткани тела. У человека в покое парциальное давление О₂ и СО₂ в альвеолярном воздухе и в артериальной крови составляет на уровне моря в среднем 100 и 40 мм рт. ст. соответственно. Поддержание таких уровней О₂ и СО₂ обеспечивается регуляцией активности дыхательных центров с помощью отрицательной обратной связи. Эту регуляцию осуществляют импульсы, поступающие от рецепторов двух типов — механорецепторов и хемо — рецепторов. К первым относятся рецепторы растяжения, находящиеся в стенках трахеи и легких, вторые — хеморецепторы — имеются в стенках аорты, в каротидных тельцах (расположенных в стенках сонных артерий) и в самом продолговатом мозге. Этот механизм отрицательной обратной связи может модифицироваться высшими центрами головного мозга, что позволяет произвольно усиливать или подавлять активность дыхательных центров, например при задержке или форсировании дыхания, при разговоре, пении, чихании или кашле.

Рис. 18.6. Общая схема механизмов, участвующих в регуляции содержания дыхательных газов в крови

Действие импульсов, поступающих от рецепторов растяжения, связано в основном с механикой дыхательных движений. Импульсы, возникающие в дыхательных центрах, идут по эфферентным путям спинного мозга. Некоторые аксоны, образующие эти пути, выходят из спинного мозга в его шейном отделе в виде диафрагмальных нервов, направляющихся к диафрагме, тогда как аксоны других нейронов выходят из грудного отдела в составе нервов, направляющихся к наружным межреберным мышцам. Импульсы, поступающие по этим нервам, совместно вызывают вдох. Легкие наполняются воздухом, и рецепторы растяжения, находящиеся в стенках легких и трахеи, возбуждаются и активируют афферентные нейроны блуждающего нерва. Последний временно угнетает центры вдоха, и вдох прекращается. В результате расслабления диафрагмы объем грудной клетки уменьшается, эластичные легкие спадаются и воздух выталкивается из них. Поскольку рецепторы растяжения в легких и трахее больше не стимулируются, снимается угнетение с центра вдоха и дыхательный цикл повторяется. Во время интенсивной физической нагрузки повышенное напряжение СО₂ в крови стимулирует центр выдоха, и импульсы от него поступают к внутренним межреберным мышцам; мышцы начинают сокращаться сильнее, и это приводит к более глубокому или частому дыханию.