Алла Погожева – Еда от стресса. Кулинарная книга в вопросах и ответах (страница 6)

Патогенез развития эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки ЖКТ представлен следующими друг за другом реакциями:

✎ Снижение секреции слюнных желез (функция цитопротекции, нейтрализации кислого содержимого, частичный гидролиз углеводов амилазой слюны).

✎ Рефлекторный спазм пилорического сфинктера.

✎ Усиление выработки желудочного и поджелудочного сока. Снижение синтеза гликопротеинов (цитопротекция), снижение кровотока слизистой желудка, снижение секреции простагландинов и мукоидного секрета.

✎ Снижение пролиферации эпителия, синтеза ДНК, нарушение коллагенообразования.

✎ Задержка в желудке и луковице двенадцатиперстной кишки высокоактивного содержимого, с высокой протеолитической активностью, низким уровнем рН среды.

✎ Формирование эрозий, язв.

Стресс, особенно затянувшийся и развивающийся в ситуации нарушения питания и неадекватного потребностям организма поступления белков с высокой биодоступностью, является важным фактором риска развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенного колита. В период стресса режим питания, качество приготовления пищи, своевременная белковая коррекция на фоне проведения химического и механического щажения являются основой снижения патогенного действия стрессоров.

От интенсивности и степени стресса зависит усиление скорости как синтеза, так и распада белков. Организм готов «драться» или «спасаться» только в том случае, если пища адекватна, и человек может годами противостоять огромному стрессу без заметных нарушений. На «стадии сопротивления» организм восстанавливает себя с помощью адекватного сбалансированного питания с высокой квотой белков в пищевом рационе.

Признаки «реакции тревоги» исчезают, а уровень сопротивления поднимается значительно выше обычного. Если питание остается несбалансированным, наступает третья стадия стресса – истощение.

Сердечно-сосудистые заболевания

Сердечно-сосудистая система считается основной конечной точкой приложения стрессорной реакции. К ССЗ, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, артериальная гипертония, аритмии, мигрень, болезнь Рейно.

Тревожные расстройства на 26 % увеличивают риск кардиоваскулярных событий и на 48 % – риск смерти от ССЗ. Симптомы ССЗ возникают обычно в течение 6 месяцев после стресса.

Острый и хронический стресс способствуют развитию дисбаланса вегетативной нервной системы и активации воспалительной реакции, что приводит к кардиометаболическим нарушениям, эндотелиальной дисфункции, аномальной сосудистой реактивности и дисфункции работы иммунной системы. Данные факторы в конечном итоге способствуют развитию неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.

Ишемическая болезнь сердца

Известно, что почти все больные молодого возраста, страдающие ИБС, агрессивны, честолюбивы и ведут образ жизни, значительно превышающий по интенсивности и темпу возможности их организма.

При наличии депрессивных расстройств на 32 % выше риск повторной госпитализации в течение первого месяца после ИМ. Частота депрессии после перенесенного инфаркта миокарда в 3 раза выше, а после инсульта отмечается в 33 % случаев. У пациентов с аортокоронарным шунтированием депрессия развивается в 13 % случаев.

В условиях длительной стрессорной реакции, при затяжных тревожных расстройствах (депрессии), когда постоянно активируется симпатический отдел ВНС с выбросом адреналина и последующем – кортизола, развивается нечувствительность рецепторов к глюкокортикоидам.

При нечувствительности глюкокортикоидных рецепторов адреналин продолжает реализовать свои эффекты через минералокориткоидные рецепторы, которые, в отличие от кортизола, не могут запустить анаболические процессы, направленные на восстановление после стрессорной ситуации, и подавить провоспалительную реакцию, запущенную адреналином.

Результатом этого является стойкая симпатикотония, поддержание провоспалительного ответа, что приводит к утяжелению течения и провокации новых сердечно-сосудистых расстройств.

Существует несколько гипотез воздействия стресса на сердце. Согласно одной из них, стрессорный раздражитель повышает активность симпатической нервной системы, что приводит к распаду жировой ткани с выбросом в кровь свободных жирных кислот. Если отсутствует необходимость в утилизации свободных жирных кислот, они превращаются в триглицериды, повышенный уровень которых в крови является фактором риска ССЗ.

Другая гипотеза предполагает наличие трех факторов, которые оказывают влияние на соотношение электролитов (натрий, калий и магний) в сердечной мышце и могут привести к необратимым изменениям в клетках миокарда.

Первый фактор – это коронарная недостаточность на фоне атеросклероза, которая приводит к гипоксии миокарда.

Второй фактор связан со стрессом и заключается в активации симпато-адреналовой системы, которая приводит к повышению потребления кислорода, усугубляя действие первого фактора.

Третий фактор, также связанный со стрессом, представляет собой повышение активности коры надпочечников, которое вызывает изменение в электролитном балансе сердца и усугубляется гипоксией, возникающей под действием двух других факторов.

В результате действия третьего фактора калий и магний выходят из клеток миокарда, а натрий там остается. Показано, что, если соотношение калий/натрий в миокарде (норма 2:2,5) понизится больше, чем на 35 %, нарушается сократительная способность сердечной мышцы.

Предрасполагающим фактором для развития ИБС под влиянием стресса является избыточное потребление жирной пищи.

Также большое влияние на развитие ИБС при воздействии стресса оказывает тип личности. С этих позиций американский ученый Фридман предложил разделить людей на два типа:

✎ тип А («стресс-коронарный тип»);

✎ тип Б или невосприимчивый («иммунный тип») к ИБС.

Лица типа А характеризуются высоким темпом жизни для достижения выбранной, но нечетко сформулированной цели, постоянно стремятся к соревнованию, конкуренции, достижению признания и выдвижения. Для них характерно постоянное участие в разнообразных видах деятельности, вечный дефицит времени, привычка ускорять темп выполнения физических и психических функций, высокая физическая и психическая готовность к действию.

Люди типа Б склонны к спокойной размеренной деятельности.

Показано, что у людей типа А по сравнению с типом Б выше уровень липидов в крови, катехоламинов в моче, в 6 раз чаще встречается атеросклероз коронарных сосудов, а в анамнезе – повторный инфаркт миокарда.

Артериальная гипертония

Это заболевание связано с повышенным уровнем АД. Под влиянием стресса активируются обе стрессорные оси: симпато-адреналовая система и система гипофиз – кора надпочечников, что способствует повышению АД.

Мета-анализ исследований с участием 4 012 775 человек показал достоверное увеличение риска АГ у пациентов с тревожными расстройствами. Стресс и тревога могут спровоцировать вазоконстрикцию на фоне резкого повышения АД.

Адреналин выделяется мозговым слоем надпочечников, что приводит к сужению сосудов и подъему АД. Система гипофиз – кора надпочечников способствует развитию АГ путем резкого сужения просвета артериол посредством механизма удержания натрия. У пациентов АГ отмечено достоверное повышение уровня маркеров воспаления: С-реактивного белка (СРБ), ИЛ-6. Повышенный уровень СРБ является неблагоприятным прогностическим признаком АГ.

Психосоциальные нарушения могут играть важную роль в повышении АД, и хронизация этих процессов часто приводит к развитию гипертонической болезни.

При хроническом повышении АД, возникающем при повторяющихся стрессовых ситуациях, нарушается целостность гладкой внутренней поверхности сосудов. Стресс повышает свертываемость крови. Адреналин провоцирует склеивание (агрегацию) тромбоцитов. Во время стресса в кровь выбрасывается глюкоза, белки, жиры и «плохой» холестерин.

Повреждение внутренней стенки сосудов провоцирует развитие воспаления, в этих местах накапливаются клетки иммунной системы, пенистые клетки, содержащие жиры, фиброзные отложения, развивается инсулинорезистентность и др. Образуется атеросклеротическая бляшка.

Сахарный диабет

В большинстве случаев стресс рассматривают как фактор, усиливающий симптомы ранее существующего скрытого сахарного диабета. Ответная реакция на стресс различна у лиц с юношеской формой диабета и с диабетом пожилого возраста, а также у пациентов с личностными различиями.

Считают, что при стрессорной ситуации организм лиц, страдающих диабетом, способен утилизировать из крови больше глюкозы, чем в обычных условиях. При недостатке инсулина в организме больных диабетом с высоким уровнем глюкозы в крови секреция глюкагона под воздействием стресса еще больше усиливает уже имеющуюся гипергликемию (повышение содержания глюкозы в крови), и механизм регуляции этого процесса по типу отрицательной обратной связи нарушается.

Изменения жизненных ситуаций (и особенно нежелательные ситуации) способствуют у этих пациентов ухудшению диабетического статуса.

Как стресс влияет на массу тела?

Стресс может отразиться и на питании: появляется тяга к определенному виду пищи, потеря или повышение аппетита, что приводит к изменению массы тела.