реклама
Бургер менюБургер меню

Алексей Орган – Неслучайные случайности или как это было (страница 6)

18

Причины атропинорезистентности могут быть интерпретированы по-разному. Во-первых, речь может идти о повышенной и устойчивой парасимпатической активности, которую даже максимально вводимые дозы атропина не в состоянии существенно блокировать (Д.Е. Альперн). Во-вторых, возможна повышенная гистаминовая активность слизистой желудка, на которую вагальная секреция оказывает лишь косвенное воздействие. В-третьих, допустимо, что атропинoрезистентность обусловлена гипергастринемией, так как известно, что длительная стимуляция n. vagus вызывает гиперплазию Д-клеток (Pearse с соавт.).

Гастриновый механизм стимуляции желудочной секреции во многом автономен и лишь частично зависит от n. vagus (Uvnas и соавт.). Поэтому при синдроме Zollinger-Ellison, характеризующимся гиперплазией Д-клеток, ваготомия оказывается не эффективной. Это позволяет предположить, что в основе атропинрезистентности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может быть гастриновый механизм (Н.А.Скуя, Г.А.Орликов, 1984). По данным этих же авторов, происходит повышение частоты отрицательного АТ по мере прогрессирования язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (9,1% в I-й стадии болезни, 28% -во II-й и 47% – в III-й стадии), и, следовательно, по данным вышеуказанных авторов, атропинoрезистентность постепенно развивается при прогрессировании заболевания.

С.Ю. Ульп (1979) исследовал атропиновый тест у двух групп больных. В терапевтической группе обследовано 107 больных и у 51 больного (47,66%) был выявлен атропинотрицательный тест, а у 56 больных (52,34%) – Атропиноположительный тест.

В хирургической группе обследован 91 пациент. Отрицательный атропиновый тест выявлен у 72,52% случаев, а положительный атропиновый тест – у 27,48% случаев. Как уже отмечалось, используя атропиновый тест, мы определяет степень уменьшения внутрижелудочной кислотности в зоне фундальных желез, и в результате чего, определяем, какую долю в регуляции процесса кислотообразования занимает нервный фактор и, какую гуморальный (гистамин).

Получив результаты о динамике атропинотрицательного состояния в атропинположительное, при проведении консервативного лечения (64,9%) и увеличение атропинотрицательного состояния по мере прогрессирования язвенной болезни 12-ти перстной кишки (51,9%, 62,5%, 75,0%), мы можем говорить о том, что чувствительность фундальных желез к атропину не является стабильной, и она может свидетельствовать о неустойчивом тонусе n. vagus, а также о переходной стадии болезни, как в сторону прогрессирования, так и в сторону выздоровления (санокреатологический резерв, лимит). Эта чувствительность также может отражать временное (динамическое) соотношение рефлекторных и гуморальных звеньев регуляции процесса кислотообразования.

Учитывая вышеизложенное, одномоментное использование атропинового теста перед оперативным вмешательством для выявления степени тонуса блуждающего нерва является, на наш взгляд, недостаточным.

Для выявления истинного типа секреции (вагальный, антральный или вагально-антральный) необходимо двухкратное исследование атропинового теста: в исходном состоянии и через 1-1,5 месяца консервативного лечения с использованием акупунктуры.

Как уже отмечалось выше, по нашим данным, при атропиноареактивности в исходном состоянии у 64,9% пациентов после лечения атропиновый тест становится атропиноположительным (вагальный тип). У 35,1% пациентов атропинoреактивность не претерпевает существенных изменений, и, следовательно, мы в этом случае имеем дело с истинным гуморальным типом регуляции процесса кислотообразования.

Динамика гормонов крови (кортизол и гастрин) и стимулированное пентагастрином кислотообразование свидетельствуют в пользу наших рассуждений. Обычно принято однократное использование атропинового теста для выявления степени вагальной активности и, соответственно, выбора вида оперативного вмешательства (варианты ваготомий или варианты резекций желудка: антрумэктомия, Бильрот-I, Бильрот-II).

Предлагаемый нами метод двукратного определения состояния кислотообразующей функции с проведением комбинированного консервативного лечения с использованием акупунктуры позволяет выявить истинный тип регуляции процесса кислотообразования (≈2/3 вагальный или рефлекторный и ≈1/3 антральный или гуморальный из всей группы атропиноареактивности в исходном состоянии) (табл. 3).

Взаимосвязь аналгетического эффекта акупунктуры и динамики процесса кислотообразования мы склонны объяснить влиянием акупунктуры на нормализацию гистамина и диаминоксидазы в крови, что соответствует данным Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н., которые сообщают о роли гистамина в возникновении болевого синдрома и о его нормализации под влиянием акупунктуры, а также данным Е.Ю. Линара о том, что кислый желудок является одним из проявлений повышенного уровня гистамина в крови.

Схематическое выражение вышесказанного выглядит следующим образом

Выводы:

1. В предоперационном периоде у плановых больных для определения истинного типа секреции у конкретного больного с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с гиперацидностью и болевым синдромом однократное исследование атропинового теста с помощью рН-метрии желудка является недостаточным.

2. У пациентов, страдающих язвенной болезнью 12-ти перстной кишки с болевым синдромом, гиперацидностью и атропинореактивностью при проведении консервативного сочетанного лечения с использованием акупунктуры выявляется истинный, конституциональный тип секреции. У 64,9% больных кислотность внутрижелудочного содержимого уменьшается, атропинаореактивный тест переходит в атропиноположительный. У данной категории пациентов преобладают рефлекторные звенья регуляции процесса кислотообразования и при необходимости оперативного вмешательства им показаны варианты ваготомии с, или без дренирующих операций.

3. У 35,1% больных кислотность внутрижелудочного содержимого уменьшается незначительно, реактивность кислотопродуцирующих механизмов желудка по отношению к атропиновому тесту не изменяется. У данной категории пациентов преобладают гуморальные звенья регуляции процесса кислотообразования и при необходимости оперативного вмешательства им показаны различные варианты резекций желудка.

4. У пациентов, страдающих язвенной болезнью 12-ти перстной кишки, сопровождающейся болевым синдромом, гиперацидностью и атропинореактивностью, для выявления истинного типа секреции необходимо провести консервативное комбинированное лечение с использованием акупунктуры с последующим рН-контролем динамики атропинового теста.

5. Атропиновый тест – величина динамическая, отражающая степень участия вагального (нервного) звена в регуляции процесса кислотообразования, т.е. соотношения рефлекторных и гуморальных механизмов регуляции секреторной функции желудка.

Список литературы:

Быков К.М., Курцин И.Т. Кортико-висцеральная теория патогенеза язвенной болезни. М., Медгиз. 1952.

Гурская И.И. Типы желудочной секреции и их диагностическое значение. М., 1964. стр. 92.

Давыдов Г.М. Секреторные поля желудка и их взаимосвязь. Архангельск, 1950.

Давыдов Г.М. К механизму секреторно-моторных расстройств желудка. Актовая речь 2 июля 1955. Архангельск, 1955.

Дорофеев Г.И., Успенский В.М. Гастродуоденальные заболевания в молодом возрасте. – М.: Медицина, 1984. – 160 с.

Ивашкин В.Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. Москва, 2003 стр. 9-10. Глава 30.

Кузин М.И., Панцырев Ю.М., Постолов П.М., Вахрушев А.В., Бабкин О.В., Кузин Н.М., Новосельцев С.А. Интраоперационное определение полноты ваготомии. – Медицина. М., 1978, 3, Хирургия, с.3-7.

Лея Ю.Я., Сьякоте И.И. рН кислотообразующей и нейтрелизующей зоны желудка у больных после вагатомии с пилоропластикой. – Медицина, 3. Хирургия. Рига, 1978, с. 35-39.

Линар Е.Ю. О секреции и моторике желудка при некоторых заболеваниях пищеварительного тракта. Канд. дисс. Рига, 1954.

Линар Е.Ю. Применение градуальных механических раздражителей желудка для изучения функционального состояния его. – В сб.: Вопросы клиники и лечения злокачественных новообразований. Труды Ин-та экспер. мед. АН Латв. ССР, 4, Рига, 1956,10, с. 75.

Линар Е.Ю. Кислотообразовательная функция желудка в норме и патологии. – Рига. Зинатне, 1968. – 438 с.

Орликов Г.А. Клиническая медицина, 1977, №4, стр. 43-47.

Павлов И.П. К хирургической методике исследования секреторных явлений желудка. – Полн. собр. соч., 2. Изд-во 2-е. М.-Л., 1951, 1, с. 275.

Павлов И.П. Внешняя работа пищеварительных желез и ее механизмы. – Полн. собр. соч., 2. Изд-во 2-е. М.-Л., 1951, 2, с. 417.

Павлов И.П. Физиологическая хирургия пищеварительного канала. – Полн. собр. соч., 2. Изд-во 2.е. М.-Л., 1951, 2, с. 285.

Панцырев Ю.М., Агейчев В.А., Климинский И.В. Внутрижелудочная рН-метрия в хирургической клинике. Методическое пособие. М., 1972.

Сибуль У.Ф., Труве Р.А., Ульп С.Ю. Оценка кислоты вырабатывающей и нейтрализующей функций желудка при помощи операционной внутрижелудочной рН-метрии. – 1967.

Сибуль У.Ф. Некоторые специальные методы операционной диагностики и их значение для выработки органощадящих операций на желудке при язвенной болезни. докт. дисс. Таллин, 1972, с. 413.

Сибуль Уно «Проксимальная ваготомия – в лечении пилородуоденальных язв» Таллин «ВАЛГУС» 1985, стр. 58.