18+
реклама
18+
Бургер менюБургер меню

Сиддхартха Мукерджи – Ген. Очень личная история (страница 89)

18

Xq28 мгновенно стал сенсацией. «Телефон просто разрывался, – вспоминал Хеймер. – Репортеры с телевидения выстраивались в очереди[996] у лаборатории, почтовый ящик и электронная почта были переполнены». The Daily Telegraph, консервативная лондонская газета, написала, что если науке удалось найти «ген гомосексуальности», то «наука могла бы и искоренить его»[997]. «Многие матери будут испытывать вину», – писали в другой газете. «Генетическая тирания!» – кричал один из заголовков. Специалисты по этике задавались вопросом, не начнут ли родители тестировать плод во избежание рождения гомосексуального ребенка. Один обозреватель писал, что исследование Хеймера «действительно определило хромосомный участок[998], который можно проанализировать у отдельных мужчин, но результаты любого теста, основанного на этом исследовании, дадут, повторю, лишь вероятностную оценку сексуальной ориентации этих мужчин». Хеймера атаковали буквально со всех сторон[999]. Консерваторы, настроенные против геев, утверждали, что сведением гомосексуальности к генам Хеймер оправдывает ее биологически. Защитники прав геев обвиняли Хеймера в поощрении фантазии о «тесте на гомосексуальность» и, следовательно, в продвижении новых инструментов выявления и дискриминации.

Подход же самого Хеймера оставался нейтральным, строгим и научным – порой до въедливости. Он продолжал уточнять свой анализ, прогоняя связь с Xq28 через серию проверок. Он оценил, не может ли Xq28 быть геном не гомосексуальности, а «геном изнеженности»[1000] (только гей мог осмелиться применить такое словосочетание в научной работе). Как оказалось, нет: у мужчин с одинаковыми Xq28 не фиксировали никаких значимых отклонений от гендерно специфичного поведения или традиционных аспектов мужественности. Тогда не мог ли это быть «ген отзывчивости на анальный контакт» («чувствительности задней зоны», по примерному определению Хеймера)? И опять никакой корреляции не было. Может ли этот ген иметь отношение к бунтарству? К сопротивлению репрессивным социальным устоям? Ген негативизма? Хеймер проверял гипотезу за гипотезой, но не находил никакой связи. После исчерпывающего опровержения всех альтернативных возможностей вывод мог быть только одним: мужская сексуальность частично определяется геном из локуса Xq28.

Статья Хеймера вышла в 1993 году[1001] в журнале Science, и после этого еще несколько групп пытались проверить приведенные там данные. В 1995-м команда самого Хеймера опубликовала результаты более масштабного анализа, подтвердившие выводы первого. В 1999-м ученые из Канады провели точно такое же исследование небольшой группы братьев-геев, но ассоциации с Xq28 не обнаружили. В 2005-м в ходе самого крупного[1002] на сегодняшний день исследования проверили 456 пар сиблингов. В нем связи с Xq28 снова не обнаружили, зато выявили ассоциации с хромосомами 7, 8 и 10. В 2015-м в детальном анализе еще 409 пар[1003] подтвердили связь с хромосомой 8 и вновь обнаружили ассоциацию с Xq28, хоть и слабую.

Пожалуй, самое занятное во всех этих исследованиях то, что до сих пор никому не удалось выделить реальный ген, влияющий на сексуальную идентичность. Анализ сцепления не идентифицирует ген как таковой, а определяет лишь хромосомный участок, где он может быть. После интенсивной десятилетней охоты в руках генетиков оказался не «ген гомосексуальности», а несколько «гей-локаций». Некоторые из генов внутри этих локаций действительно выглядят заманчиво в качестве кандидатов на роль регулятора сексуального поведения, но экспериментально доказать их связь с гомо– или гетеросексуальностью не удалось. Один ген из локуса Xq28[1004], к примеру, кодирует белок, который регулирует работу рецептора тестостерона, известного своим влиянием на половое поведение. Но пока остается загадкой, тот ли это ген гомосексуальности, который так долго искали в Xq28.

«Ген гомосексуальности», вероятно, и не ген даже – по крайней мере, в традиционном понимании. Это может быть какая-то последовательность ДНК, которая влияет на работу прилежащих к ней или даже довольно удаленных генов. Возможно, она заключена в интрон, разбивающий какой-то ген на отдельные модули. Какой бы ни была молекулярная природа нашей детерминанты, одно мы знаем наверняка: рано или поздно нам удастся в точности определить наследуемые элементы, влияющие на сексуальную идентичность человека. Прав Хеймер или нет насчет Xq28, не столь существенно. Близнецовые исследования отчетливо показывают нам, что в человеческом геноме есть несколько детерминант, влияющих на сексуальную идентичность, и когда генетики разработают более эффективные методы картирования, идентификации и каталогизации генов, мы неизбежно обнаружим некоторые из этих детерминант. Как и в случае с гендером, эти элементы, скорее всего, будут организованы иерархически – с главными регуляторами наверху и сложной сетью подконтрольных им интеграторов и модификаторов. В отличие от гендера, сексуальной идентичностью вряд ли будет управлять единственный рубильник. Скорее ее будут определять многочисленные гены с небольшими эффектами – те, например, что преобразуют и интегрируют воздействия среды. Мы не найдем SRY-гена для гетеросексуальности.

Публикация статьи Хеймера по времени совпала с мощным возрождением идеи о том, что гены могут влиять на разные виды поведения, на побуждения, характер, желания и темперамент, – представления, вышедшего из интеллектуальной моды почти два десятилетия назад. В 1971 году Макфарлейн Бёрнет[1005], прославленный австралийский биолог, писал в своей книге «Гены, мечты и реальность» (Genes, Dreams and Realities): «Очевидно, что гены, с которыми мы рождаемся, наряду с остальными компонентами нашей функциональной самости задают и основы нашего интеллекта, темперамента и личности». Однако к середине 1970-х концепция Бёрнета уже была далека от самоочевидности. Представление о том, что именно гены могут предрасполагать людей к обретению тех или иных «функциональных самостей» – конструкций из определенных разновидностей темперамента, личности и идентичности, – бесцеремонно выдворили из университетов. «Представление о ведущей роли среды[1006] <…> господствовало в психологических теориях и исследованиях с 1930-х по 1970-е, – писала психолог Нэнси Сигал. – За исключением того, что человек рождается с общей способностью к обучению, его поведение почти полностью объясняли влияниями внешних сил». «Маленький ребенок, – вспоминал один биолог, – воспринимался как оперативное запоминающее устройство, в которое культура[1007] может загрузить любое количество операционных систем». Пластилин детской психики считался бесконечно податливым: вы могли придать ему любую форму и заставить облачиться во что угодно, изменяя условия среды или перепрограммируя поведение (отсюда и та слепая доверчивость, позволявшая проводить эксперименты вроде попытки доктора Мани поменять гендер пациента поведенческой и культурной терапией). Еще один психолог, в 1970-х присоединившийся к программе Йельского университета, направленной на изучение человеческого поведения, был поражен догматичной антигенетической позицией своего нового факультета: «Какой бы увесистый багаж[1008] премудрости в сфере наследственных характеристик [управляющих поведением человека и влияющих на него] мы ни привозили в Нью-Хейвен, Йель забирал его как плату за очищение от этой ереси». В той среде существовала лишь среда.

Возвращение к природе – к гену как главному двигателю психологических импульсов – устроить было не так-то просто. В частности, требовалось фундаментально переосмыслить классическую рабочую лошадку генетики человека – значительно опороченные и часто неверно толкуемые близнецовые исследования. Их активно проводили с нацистских времен (вспомните чудовищную увлеченность Менгеле близнецами), но в конце концов они зашли в концептуальный тупик. Проблема в изучении идентичных близнецов из одной семьи, как знали генетики, заключалась в невозможности распутать переплетенные нити природы и воспитания. Близнецы росли в одном доме с одними родителями, нередко учились в одном классе у одних учителей, одевались, питались, воспитывались одинаково и потому не особо облегчали ученым разделение влияний генов и среды.

Сравнение однояйцевых близнецов с разнояйцевыми частично решало эту проблему, так как разнояйцевые росли в общей среде, но в среднем лишь с половиной общих генов. Тем не менее критики доказывали, что такое сравнение тоже в сущности ущербно. Есть вероятность, что разница в родительском обращении с идентичными близнецами гораздо меньше, чем с неидентичными. К примеру, известно, что у однояйцевых близнецов меньше различаются схемы питания и набора роста – но это от природы или от воспитания? А еще идентичные близнецы могут действовать противоположно друг другу, чтобы различаться (моя мать и ее сестра часто осознанно выбирали противоположные тона губной помады), – но эта непохожесть обусловлена генами или реакцией на них?

В 1979-м ученый из Миннесоты нашел выход из этого тупика. Одним февральским вечером поведенческий психолог Томас Бушар прочитал статью в газете, оставленной студентом в его почтовом ящике. Статья описывала необычную историю: два идентичных близнеца из Огайо были разлучены сразу после рождения, усыновлены разными семьями и чудесным образом воссоединились через 30 лет. Эти братья определенно принадлежали к чрезвычайно редкой группе – однояйцевых близнецов, росших по отдельности в приемных семьях, – и представляли собой мощное средство для оценки генетического влияния. Их гены по определению были идентичными, но среда, как правило, сильно различалась. Сравнив разлученных при рождении близнецов с близнецами, росшими в одной семье, Бушар мог бы распутать хитросплетение генетических и средовых эффектов. Сходства между такими близнецами не могли быть связаны с воспитанием и отражали исключительно влияние наследственности – природы.