Роман Клименко – Правда о вашем здоровье: о чем заблуждаются даже врачи и нутрициологи (страница 2)

Ключевое различие между «плохими» и «хорошими» липопротеинами заключается не столько в самом холестерине, сколько в количестве триглицеридов, которые они транспортируют. Чтобы понять это физиологически, нужно рассмотреть путь превращения липопротеинов в организме.

Все липопротеины – это транспортные капсулы, которые переносят жир (триглицериды и холестерин) по крови, ведь сами жиры нерастворимы в воде.

Печень выделяет липопротеины очень низкой плотности (VLDL) – это крупные частицы, в которых:

– много триглицеридов (до 50–60% массы),

– немного холестерина,

– белковая оболочка (аполипопротеины, главным образом ApoB100).

VLDL направляются в периферические ткани – мышцы и жировую ткань, где фермент липопротеинлипаза (LPL) расщепляет триглицериды на жирные кислоты. Эти жирные кислоты клетки используют для энергии или запасают в жировых депо.

Когда VLDL теряют часть триглицеридов под действием липазы, они становятся липопротеинами промежуточной плотности (IDL). Если процесс продолжается и уровень триглицеридов падает ещё сильнее, IDL превращаются в липопротеины низкой плотности (LDL).

LDL содержат мало триглицеридов и много холестерина. Они выполняют важную функцию – доставляют холестерин в клетки, где он используется для построения мембран, синтеза гормонов и витамина D.

Таким образом, LDL – это не "плохой холестерин", а скорее результат «созревания» VLDL, когда из крови удалено лишнее количество триглицеридов.

Если человек употребляет много быстрых углеводов (сахар, хлеб, крахмал, фруктоза), печень активно синтезирует из них триглицериды. Это приводит к:

– перепроизводству VLDL,

– повышению уровня триглицеридов в крови,

– снижению активности липопротеинлипазы (особенно при инсулинорезистентности).

В результате VLDL и IDL циркулируют дольше, окисляются, становятся атерогенными частицами – они повреждают сосудистую стенку, запускают воспаление и формирование бляшек.

При кетогенном питании:

– уровень инсулина снижается,

– синтез триглицеридов в печени падает,

– VLDL образуется меньше,

– липолиз активируется, и жиры используются как топливо.

Количество триглицеридов в крови резко снижается, а доля плотных LDL (large buoyant LDL) возрастает – именно эти частицы считаются безопасными и даже полезными для обмена холестерина.

То, что называют «плохим холестерином», на деле является следствием углеводного метаболизма и избытка триглицеридов, а не самого холестерина.

Почему растительные масла Омега-6 вредны?

Гликация гемоглобина происходит при наличии большого количества углеводов в питании.

При этом гликация в 5 раз ускоряется, если в питании есть растительные жиры Омега-6.

Омега-6 богаты любые растительные масла кроме оливкового, авокадового, кокосового, льняного, пальмового, чиа, периллового и конопляного.

Гликация гемоглобина – это неэнзиматическое присоединение глюкозы к аминогруппам белков, в первую очередь к β-цепям гемоглобина. Этот процесс приводит к образованию гликированного гемоглобина (HbA1c), уровень которого отражает среднюю концентрацию глюкозы в крови за последние 2–3 месяца.

Однако скорость гликации зависит не только от уровня глюкозы, но и от воспалительного и окислительного фона в организме – и вот здесь омега-6 жиры играют ключевую роль.

Почему Омега-6 ускоряют гликацию:

Омега-6 усиливают окислительный стресс. Полиненасыщенные жирные кислоты семейства Омега-6, особенно линолевая кислота (LA) и её метаболит арахидоновая кислота (AA), при избытке легко окисляются в организме, формируя реактивные кислородные соединения (ROS).

Эти окислители ускоряют процесс гликации белков, так как свободные радикалы изменяют структуру белков и делают аминогруппы более доступными для присоединения глюкозы.

Омега-6 индуцируют хроническое воспаление. Арахидоновая кислота, производная омега-6 жиров, является предшественником провоспалительных эйкозаноидов – простагландинов и лейкотриенов. Хроническое воспаление активирует макрофаги и другие иммунные клетки, что также усиливает образование ROS, а значит – и скорость гликации.

Повреждение мембран и белков. Липидная пероксидация, вызванная избытком Омега-6, приводит к повреждению клеточных мембран и белковых структур. Эти поврежденные белки становятся более подверженными гликации. Особенно это актуально для гемоглобина, циркулирующего в условиях окислительного стресса.

Снижение антиоксидантной защиты. Диеты с высоким содержанием Омега-6 часто бедны антиоксидантами и Омега-3 жирными кислотами, что нарушает баланс редокс-системы. При этом уменьшается активность глутатион-зависимых ферментов и других антиоксидантов, что ещё сильнее способствует ускоренной гликации.

Даже при одинаковом уровне глюкозы, избыток Омега-6 жиров может ускорить гликацию гемоглобина в 3–5 раз – за счёт повышения воспаления, усиления окислительного стресса и повреждения белков.

Это особенно важно при оценке риска диабетических осложнений, ведь HbA1c – не просто маркер сахара, а интегральный показатель общего метаболического стресса.

Почему низкосолевые диеты вредны?

В норме почки выводят 3-3,5 грамма натрия в день. И чтобы поддерживать баланс в организме, необходимо съедать это же количество натрия.

Соль содержит примерно 39% натрия. Соответственно, для нормальной работы почек в день нужно съедать около 9 грамм соли.

Натрий – основной внеклеточный катион, от которого зависит осмотическое давление, объем крови, артериальное давление и водно-солевой баланс.

Организм ежедневно теряет натрий через:

– мочу (основной путь – около 90-95% всей экскреции натрия);

– пот (особенно при жаре или физической активности);

– кал;

– кожу и слизистые оболочки.

При нормальной функции почек здоровый человек выводит примерно 3-3,5 г натрия в сутки. При этом почки постоянно адаптируют выведение натрия в зависимости от его поступления, уровня альдостерона, активности симпатической нервной системы и других факторов.

Поскольку натрий практически не депонируется в организме в больших резервах, его баланс – это постоянный приток и выведение. Если поступление не покрывает потери:

– снижается объем внеклеточной жидкости;

– падает артериальное давление;

– активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), чтобы усилить реабсорбцию натрия в почках;

– усиливается чувство жажды.

Поваренная соль (NaCl) содержит:

– 39,3% натрия;

– 60,7% хлора.

Если в сутки выводится 3–3,5 г натрия, то рекомендация – 9 г соли в день – вполне физиологически обоснована для компенсации базовых потерь.

Более того, у здорового, физически активного человека, особенно при жарком климате, высоких физических нагрузках или при низкоуглеводной диете (которая сама по себе усиливает выведение натрия через почки), потребность в соли может легко достигать и 9–12 г в сутки.

Почему вегетарианская диета приводит к дефициту цинка?

У вегетарианцев часто бывает интоксикация медью и дефицит цинка, так как большое количество меди находится в растительной пище.

Медь является антагонистом цинка, и при поступлении большого количества меди из организма вытесняется цинк.

У вегетарианцев часто наблюдается повышенное поступление меди так как:

– многие растительные продукты (орехи, семена, бобовые, цельнозерновые, какао, авокадо, зелень) содержат много меди;

– при этом животные источники цинка (мясо, рыба, морепродукты) ограничены или отсутствуют;

– растительные источники цинка часто содержат фитаты, которые связывают цинк и снижают его биодоступность.

Медь и цинк являются антагонистами: при высоком уровне меди организм снижает усвоение цинка, и наоборот.

Поэтому вегетарианцам и особенно веганам важно контролировать уровень цинка – иногда требуется дополнительный приём добавок цинка (лучше в органических формах: пиколинат, цитрат, глюконат).