Питер Сингер – Освобождение животных (страница 22)
Еще один пример военного эксперимента. Р. У. Хаббард из Исследовательского института проблем экологической медицины армии США в Натике (Массачусетс) более десятка лет публикует статьи с названиями вроде «Моделирование на крысах смертности от острого теплового удара». Хорошо известно, что, когда крысам жарко, они покрывают свое тело слюной, которая выполняет ту же охлаждающую функцию, что и пот у людей. В 1982 году Хаббард и двое его коллег заметили, что крысы, которые не могли вырабатывать слюну, в отсутствие другой жидкости покрывали тело мочой[105]. В 1985 году те же три исследователя, к которым присоединился четвертый, впрыснули крысам атропин, который подавляет как потоотделение, так и выработку слюны. Другим крысам удалили слюнные железы хирургическим путем. Затем экспериментаторы помещали крыс в камеры с температурой 41,7 °C и держали их там, пока их температура тела не поднималась до 42,6 °C. Исследователи начертили графики для сравнения «схем покрытия мочой» крысы, находящейся под воздействием атропина, крысы с удаленными слюнными железами и крысы, не подвергнутой предварительным процедурам. Они сочли моделирование на крысах под воздействием атропина и высокой температуры «перспективным методом исследования роли обезвоживания при тепловом ударе»[106].
Мы рассмотрели здесь ряд экспериментов, проводившихся с XIX века, но у меня не так много места, чтобы упомянуть все опубликованные исследования. Очевидно, что эксперименты вызывали у животных страшные страдания. Главным выводом же из них стало то, что жертв теплового удара нужно как можно быстрее охладить; этот факт кажется совершенно очевидным, к тому же он уже был известен из наблюдений за людьми, получившими тепловой удар естественным путем. Что касается применимости полученных результатов к людям, то еще в 1961 году Б. В. Цвайфах показал, что собаки физиологически иначе, чем люди, реагируют на тепловой удар, так что нет смысла моделировать на них последствия теплового удара для человека[107]. Трудно принять всерьез и предположение о том, что маленькие пушистые зверьки, обколотые атропином и покрывающие себя мочой во время жары, могут быть лучшей моделью.
Подобные эксперименты проводятся и во многих других отраслях медицины. В нью-йоркском офисе движения
Рассмотрим еще один пример бесконечных повторений по сути одного и того же эксперимента по вызыванию шока у животных. (Речь здесь идет не об электрошоке, а о физическом и психологическом состоянии шока, которое часто наступает после серьезных повреждений.) Еще в 1946 году один из исследователей, Магнус Грегерсен из Колумбийского университета, изучил литературу и обнаружил, что было опубликовано уже 800 статей по экспериментальному вызыванию шока. Он описывает методы достижения шока:
Стягивание жгутом одной или нескольких конечностей, дробление, сжатие, легкие удары по мышцам молотком, барабан Нобла – Коллипа [устройство, в которое помещается животное; барабан вращается, животное постоянно падает вниз и получает травмы], револьверные выстрелы, удушение, кишечные петли, воздействие холодом и огнем.
Грегерсен также отмечает «широкое использование» кровотечений и «все более частые отказы от анестезии как от фактора, искажающего картину». Однако все это разнообразие ему не по душе: он жалуется, что избыток методов чрезмерно усложняет оценку результатов, полученных разными учеными; он отмечает «насущную потребность» в стандартизации процедур, вызывающих шок у животных[108].
Спустя восемь лет ситуация мало изменилась. С. М. Розенталь и Р. Ч. Милликан писали, что «исследования влияния травматического шока на животных дают разнообразные и часто противоречивые результаты». Тем не менее они ожидали «дальнейших исследований в этой области» и рекомендовали обходиться без анестезии: «Применение анестезии ведет к противоречивым результатам… по нашему мнению, продолжительной анестезии следует избегать». Они также рекомендовали «использовать достаточное количество животных, чтобы на результаты не влияла биологическая изменчивость»[109].
В 1974 году экспериментаторы по-прежнему работали над «животными моделями» экспериментального шока, по-прежнему проводили предварительные опыты, чтобы определить, какие повреждения нужно нанести, чтобы добиться достаточно «стандартного» шокового состояния. После десятилетий экспериментов, вызывавших у собак кровотечение, дальнейшие опыты показали, что (сюрприз!) шок от кровотечения у собак не похож на шок у людей. Узнав об этих результатах, ученые из Рочестерского университета вызвали кровотечение у свиней, которых считали более близкими к людям в физиологическом отношении, чтобы определить, какой объем кровопотери необходим для вызывания экспериментального шока[110].
Ежегодно проводятся сотни экспериментов, в которых животных приучают к наркотикам. С одним только кокаином уже проведено более 500 опытов. Анализ всего 380 из них показал, что они обошлись примерно в 100 миллионов долларов, и по большей части это деньги налогоплательщиков[111]. Вот один пример.
В лаборатории Медицинского центра южных штатов, возглавляемой Джеральдом Дено, макак-резусов сажали в фиксирующие кресла, а затем обучали вводить себе кокаин в кровь в любых количествах путем нажатия на кнопку. Согласно одному из отчетов, «подопытные обезьяны вновь и вновь нажимали на кнопку, даже когда у них начинались конвульсии. Они обходились без сна. Они ели в пять-шесть раз больше своего обычного рациона, но оставались истощенными. В конце концов они начали наносить себе увечья и умерли от передозировки кокаина». Доктор Дено признавал, что мало кто из людей может позволить себе такие дозы кокаина, как эти макаки[112].
Хотя проведено уже 500 подобных экспериментов с использованием кокаина, это лишь малая часть опытов по превращению животных в наркоманов. В первом издании этой книги я рассказывал о ряде похожих экспериментов с применением морфина и амфетаминов. Вот еще несколько примеров.
В Университете Кентукки исследователи использовали биглей, чтобы пронаблюдать синдром отмены валиума и аналогичного ему транквилизатора лоразепама. Собак приучали к препарату, а затем каждые две недели переставали его давать. Среди симптомов абстиненции наблюдались судороги, подергивания, дрожь всем телом, эпилептические припадки, быстрая потеря веса, страх и съеживание. Через 40 часов после отмены валиума «у семи из девяти собак наблюдались тонико-клонические судороги; у двух собак повторялись клонические судороги по всему телу». Четыре собаки умерли – две в конвульсиях и две после резкой потери веса. Лоразепам вызывал аналогичные симптомы, за исключением смерти в конвульсиях. Экспериментаторы проанализировали опыты, проведенные еще в 1931 году, в ходе которых синдром отмены барбитуратов и транквилизаторов наблюдался у крыс, кошек, собак и приматов[113].
Изучив историю экспериментов, показавших, что «эффекты, подобные синдрому отмены, могут наблюдаться после разового приема опиатов у некоторых видов», в том числе собак, мышей, обезьян и крыс, Д. М. Грилли и Г. К. Гоуэнс из Кливлендского университета решили проверить гипотезу о том, что отмена морфина вызывает повышенную чувствительность к боли. Крыс обучали «различать уровни шока» в среднем в процессе 6387 тренировок. Во время этих опытов крысы должны были реагировать на удары током. Им вводили морфин, после чего их били током через один, два, три и семь дней. Экспериментаторы отмечали, что чувствительность к току была повышенной в дни, следующие непосредственно за днем приема морфина[114].
А вот еще более дикий пример исследования.
В Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе Рональд Сигел приковал к сараю двух слонов. Слониха использовалась для определения «процедур и дозировок при приеме ЛСД». Ей давали наркотик перорально, а также стреляли в нее дротиками с ЛСД из пистолета. После этого экспериментаторы в течение двух месяцев ежедневно давали обоим слонам дозу наркотика и следили за их поведением. Из-за больших доз галлюциногена слониха падала на бок, дрожа и с трудом дыша, и лежала так около часа. Самец же был агрессивен и нападал на Сигела, который описывал такое повторяющееся агрессивное поведение как «неподобающее»[115].