Майкл Грегер – Выжить в пандемию (страница 47)

«В попытках упорядочить методы ведения сельского хозяйства для производства количества мяса для большего числа людей мы непреднамеренно создали условия, благодаря которым безвредный паразит диких уток может превратиться в свирепого убийцу людей», – говорят Роберт Х. Йолкен, нейровирусолог Университета Джона Хопкинса, и Э. Фуллер Торри, директор Института медицинских исследований им. Стэнли.¹⁷⁵³

Как я уже говорил, исходно все вирусы птичьего гриппа не представляют никакой опасности, возникая из постоянного плодородного стабильного источника безобидного гриппа, передающегося водным путем. Они начинаются с вируса птичьего гриппа с низким уровнем патологии и низкой патогенности, или НППГ – низкопатогенного птичьего гриппа. Но если вы помните, вирусы H5 и H7 потенциально могут мутировать в вирулентные вирусы высокой патогенности чумы кур – высокопатогенный птичий грипп, или ВППГ.

Вирусы ВППГ не появляются естественным образом, они создаются. В своих оценках ВОЗ объясняет угрозы пандемии в 2005 году: высокопатогенные вирусы не появляются из природных водоемов. Они возникают в результате мутации, когда слабая форма вируса, находящаяся в дикой птице, попадает к домашней птице. Оказавшись у домашней птицы, стабильный до этого вирус начинает быстро эволюционировать и в течение неопределенного времени может мутировать в летальную версию того же изначально легкого штамма.¹⁷⁵⁴

Ученые смоделировали эту трансформацию в лабораторных условиях. Американские и японские исследователи начали совместное изучение безвредного вируса, полученного у водоплавающей птицы, в данном случае речь идет о вирусе H5N3, полученном у американского лебедя, и его дальнейшем последовательном вживлении курам. Сначала исследователи взяли суточных цыплят и впрыснули в их легкие миллионы инфекционных доз. В течение следующих нескольких дней вирус начинал приспосабливаться к дыхательным путям цыплят, а вирусный мутант, который методом проб и ошибок лучше всего научился подрывать иммунную систему детенышей, доминировал. Через три дня цыплята были умерщвлены, их легкие измельчены, а вирусная суспензия из легких была впрыснута в горло других цыплят. Вирусу дали несколько дней для дальнейшей адаптации, прежде чем повторить цикл еще двадцать раз.

Умертвив последнюю партию цыплят, ученые измельчили их мозг вместо легких и заразили еще пять дополнительных партий здоровых цыплят этой массой. С каждым этапом вирус все более искусно подавлял и обходил иммунную систему птиц, чтобы лучше выживать и процветать в новой среде.

Пройдя двадцать циклов через легкие и пять циклов через мозг, конечная проба зараженного мозга впрыскивалась в ноздри здоровых взрослых кур. Если бы в ноздри был впрыснут исходный вирус лебедя, он бы не навредил птицам, но грипп быстро учится. К восемнадцатому циклу легкий вирус мог убить половину цыплят, на которых воздействовал. После последних пяти циклов вируса – каждого. Исследователи пришли к такому выводу: «Эти результаты показывают, что невирулентные [безвредные] вирусы птичьего гриппа могут стать патогенными при повторном пассировании у цыплят».¹⁷⁵⁵

Если бы сумасшедшие ученые хотели создать вирус птичьего гриппа беспрецедентной мощности, они могли бы циклично пропускать его через кур. Представьте, что серийный пассаж был сделан не двадцать раз, а двадцать тысяч раз. Какого монстра вы получите на выходе?

МЭБ и Продовольственная и сельскохозяйственная организация ООН согласны с тем, что было «доказано»,¹⁷⁵⁶ что как только вирусы НППГ попадают на птицеводческие фабрики, они «постепенно становятся патогенными для домашних птиц в результате цикла инфицирования, пока не станут вирусами ВППГ».¹⁷⁵⁷ Тем не менее вирусы смертельного птичьего гриппа, как правило, возникают не при любом птицеводстве. По словам исследователей Министерства сельского хозяйства США, именно «методы выращивания животных в условиях высокой плотности» дают птичьему гриппу «уникальный шанс адаптироваться к новым видам».¹⁷⁵⁸ Современные интенсивные методы ведения сельского хозяйства могут убрать естественные препятствия передачи вируса, которые не позволяют ему стать слишком опасным.

Дэвид Суэйн, ведущий исследователь птичьего гриппа и директор главной исследовательской лаборатории Министерства сельского хозяйства США по птицеводству, является автором более двухсот научных публикаций о птичьем гриппе.¹⁷⁵⁹ По его словам, нет ни единого зарегистрированного случая появления вируса ВППГ у домашней птицы в частном подворье или в хозяйствах со свободновыгульным содержанием птицы. И в этом нет ничего удивительного.

Представьте себе: экскременты летящей утки, зараженные относительно безобидным вирусом, падают в траву, которую мирно клюет стая кур. Куры могут быть подвержены воздействию вируса, но передавшийся непосредственно от водоплавающих птиц вирус настолько хорошо настроен на физиологию утки, что может не закрепиться в организме курицы, пока иммунная система здоровой курицы его не уничтожит. Вот почему в лаборатории исследователи вводили зараженную легочную ткань одной птицы к другой, чтобы облегчить передачу инфекции. «Условия, при которых мы генерировали высоковирулентные вирусы из авирулентного штамма, как правило, не встречаются в природе, – признала исследовательская группа. – Тем не менее у кур с физическими отклонениями вирусы с низкой патогенностью могут вызывать вирусемию».¹⁷⁶⁰ Вирусемия означает успешное попадание вируса в кровоток, начало заболевания, которое, вероятнее всего, поражает носителей с ослабленной иммунной системой.

Если стая и правда заразится, вирус все еще должен продолжать распространяться, чтобы выжить. Солнечные лучи быстро убивают вирус гриппа, а ветер полностью его обезвоживает. Он имеет ограниченную способность эффективно передаваться от одной курицы к другой на открытом воздухе. В малонаселенных местах может просто не хватать восприимчивых носителей, из-за чего появятся более серьезные адаптивные мутации, которые не просто взбудоражат парочку пернатых. В 1961 году¹⁷⁶¹ в Южной Африке произошла смертельная вспышка вируса среди диких морских птиц, а в 2004 году¹⁷⁶² то же самое повторилось на двух страусиных фермах. Редкие вспышки высокопатогенных вирусов птичьего гриппа датируются более столетия назад, ¹⁷⁶³ но, похоже, это исключения из правил.¹⁷⁶⁴ По словам эксперта по птичьему гриппу Денниса Александра из Центральной ветеринарной лаборатории Великобритании, высокопатогенные вирусы гриппа «никогда не возникали в стаях, находящихся вне дома», за исключением, возможно, страусов.¹⁹⁶⁵

А теперь представьте сценарий безумного ученого. Десятки тысяч кур забиты в грязный птичник размером с футбольное поле и живут клюв к клюву в собственных отходах. В воздухе стоит спертая влажная фекальная пыль с аммиаком, которая раздражает дыхательные пути птиц, еще больше повышая восприимчивость кур, которые уже и так ослаблены от стресса в заключении. Поскольку птицы уже стоят в собственных экскрементах, вирусу даже не нужно развивать способность передаваться воздушнокапельным путем через носовые или дыхательные выделения. Он может выделяться с калом, а затем тысячи других птиц, находящихся в сарае, будут вдыхать или глотать его, что позволяет вирусу быстро и многократно циркулировать. При таком большом количестве птиц, в которых вирус может найти убежище для мутаций, низковирулентные штаммы могут иногда превращаться в смертельные. Решающую роль может также играть доза вируса, передаваемого от одной птицы к другой.

Эрл Браун специализируется на эволюции гриппа. Он исследует то, как вирус приобретает вирулентность и адаптируется к новым видам. В знаковом исследовании, опубликованном в Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, он показал, что «группа из 11 мутаций может преобразовать авирулентный вирус в вирулентный вариант, который убивает при минимальной дозе». Вместо изучения вирусов водоплавающих птиц на цыплятах он изучал вирусы человека у такого же неестественного носителя – мышей. Их можно экспериментально заразить штаммами человеческого гриппа, но при этом мыши не заболевают. Вирус приспособлен к захвату и уничтожению клеток человека, а не клеток мыши.

Как правило, человеческие вирусы настолько плохо размножаются у мышей, что их иммунная система уничтожает вирус еще до того, как он сможет вызвать хотя бы насморк. Но если вы капнете человеческий вирус непосредственно в ноздри мыши, а затем измельчите ее легкие и капнете инфицированную вирусом легочную ткань в нос другой мыши, а потом повторите цикл всего двенадцать раз, вирус, несмотря на то что все начиналось совершенно безобидно, начнет вызывать у мышей смертельную пневмонию.¹⁷⁶⁶

Исследователи обнаружили, что основной причиной увеличения вирулентности может быть размер инфекционной дозы, которая передается от одного животного к другому. Скорее всего, среди массы вирусных мутантов, находящихся в легких каждой инфицированной мыши, немногие способны к «интенсивной эксплуатации носителя»,¹⁷⁶⁷ но если эти мутанты не смогут попасть в другую мышь, то будут уничтожены вместе с остальными. Таким образом, даже если зараженная мышь утерла бы нос другой мыши и перенесла небольшое количество инфекции, мало вероятно, что несколько вирулентных мутантов попадут в следующую мышь. Ввиду особенностей характера распространения гриппа большинство мутантов могут оставаться относительно неэффективными, поэтому небольшая перенесенная доза может фактически привести к потере активности вируса.¹⁷⁶⁸ Таким образом, важно не только количество животных, между которыми переносятся дозы вируса, но и сам размер дозы. Чем больше вирусов будет передано или перенесено от одного животного к другому, тем больший выбор будет у естественного отбора.