В связи с исследованием этиопатогенетических механизмов хронической пневмонии находится проблема затяжных пневмоний. Обращают на себя внимание следующие моменты. Установлено, что до настоящего времени заболеваемость острыми пневмониями и частота перехода их в хроническую форму остаются высокими. При этом многие авторы отмечают значительный рост затяжных пневмоний как основного источника ХНЗЛ. Не все случаи затяжной пневмонии трансформируются в ХНЗЛ. Поэтому понятен интерес исследователей к проблемам этиопатогенеза и лечения острых пневмоний затяжного течения. В отечественной литературе утвердилось мнение, что затяжная пневмония – это острая пневмония, не разрешившаяся под влиянием лечения в течение 4 недель. Выделяются различные факторы, которые обусловливают (или могут обусловить) затяжное течение пневмонии (несвоевременно начатое или неправильно проводимое лечение, особенности этиологии, локализации, клинико-морфологической картины пневмонии, наличие сопутствующих легочных и внелегочных заболеваний, вредные привычки, нарушение бронхиального дренажа, иммунитета, микроциркуляции в легких, функции внешнего дыхания, профессиональные вредности, загрязнение окружающей среды и др.). Некоторые авторы, придавая важное значение всем факторам риска в развитии затяжного течения пневмонии, особое внимание уделяют изменениям структуры бронхиального дерева, его микрофлоры, а также состоянию клеточного и гуморального иммунитета. Несмотря на пристальное внимание к затяжным пневмониям, и прежде всего к их этиопатогенетическим механизмам, и многолетние исследования в этой области, на сегодняшний день все же необходимо признать, что до сих пор нет четкого ответа на вопрос о том, когда и почему острое воспаление переходит в затяжное и принимает хроническое течение. Б) Феноменология общей психопатологии заболеваний органов дыхания.
Б) Феноменология общей психопатологии заболеваний органов дыхания
Психиатр, активно вмешиваясь в процесс лечения ХНЗЛ, когда имеют место выраженные общепсихопатологические феномены, немаловажную роль отводит именно типу течения основного соматического заболевания, а также сопутствующей болезни. Разбирая вопрос о взаимосвязи затяжной пневмонии и хронической, особый интерес в связи с этим представляет (как и в отношении бронхиальной астмы) механизм артериальной гипертензии. Патогенез пульмоногенной артериальной гипертензии, как говорилось выше, остается не совсем ясным. Проведенные исследования показали, что у больных хронической пневмонией с нормальным АД величина регионарного кровотока несущественно отличается от аналогичных показателей у здоровых. У больных хронической пневмонией в сочетании с артериальной гипертензией отмечается достоверное снижение регионарного кровотока. Наблюдается также и более выраженное повышение тонуса церебральных, периферических и внутрипочечных артерий. Резюмируя эти данные, автор подчеркивает, что в основе развития симптоматической пульмоногенной артериальной гипертензии у больных хронической пневмонией лежат гемодинамические расстройства, возникающие в период обострения бронхолегочного процесса. Таким образом, тщательное изучение патогенетических механизмов пульмоногенной артериальной гипертензии закономерно приводит к вопросу o взаимосвязи механизмов обострения хронической пневмонии и гипертонического криза на этапе этиологического звена. Не лежат ли в основе обострения хронической пневмонии те же самые факторы эффективности и ее динамики (цикличности, фазности), что и при гипертонических кризах? Микробы, переохлаждение и др. не играют ли роль, аналогичную «запускному механизму», как психотравмирующая причина, вызывающая гипертонический, криз? Если исходить из подобного представления, то становится понятной эффективность антидепрессантов не только в отношении купирования неврозоподобных состояний, сопровождающих хроническую пневмонию, но и в отношении ее соматического статуса (например, сроков лечения, профилактики обострений, тяжести протекания обострения и др.).
Итак, мы затронули наиболее актуальные и спорные аспекты проблемы ХНЗЛ, которые, так или иначе, входят в круг внимания психиатра, работающего в пульмонологическом отделении. Подчеркивая, что основным методом этой деятельности является клинический подход, базирующийся на данных психического статуса, анализа анамнестических и катамнестических ведений, мы, тем не менее, выделяем и некоторые «общие вопросы» терапии. В процессе своей повседневной практики в пульмонологическом отделении психиатр, так или иначе, сталкивается с ними и должен знать на них ответы. В противном случае, опираясь лишь на клинико-эмпирический материал, психиатр может легко оказаться дезориентированным. Ибо в соматических отделениях, в отличие от психиатрической клиники, нет больных, у которых состояние можно уложить в ту, или иную ясную и четкую синдромологическую и нозологическую «схему», а применение психотропных препаратов настолько деликатное, что требует чрезвычайной осторожности и «оглядки» – не навреди!
Заканчивая рассмотрение важных на наш взгляд аспектов проблемы ХНЗЛ под углом зрения общетеоретических вопросов, нам бы хотелось привести слова А. Ф. Билибина из его статьи «Методологические аспекты врачевания» (1883). Характеризуя клиническую ситуацию, в которой проходит деятельность врача в наше время, он пишет: «При врачевании врач – это искатель… – поклонник не только и не столько науки, сколько постижения, в котором в равной степени участвуют ум, интуиция, эмоции. При врачевании совершается клиническое познание, то есть проникновение…».
Прежде чем перейти к характеристике общепсихопатологических состояний, встречающихся в пульмонологическом отделении, отметим, что наши наблюдения учитывают результаты активного психотропного и психотерапевтического лечения больных с ХНЗЛ и прежде всего – бронхиальной астмы и хронической рецидивирующей пневмонией.
Перечислим вопросы, на которые психиатр должен ответить в процессе лечения неврозоподобных состояний при бронхиальной астме и хронической пневмонии, а также предполагаемые варианты ответов из психиатрической практики в пульмонологическом отделении.
В связи с лечением бронхиальной астмы: 1. Каков удельный вес аллергического, психогенного и аффективного факторов в возникновении и клинике приступов бронхиальной астмы? Обратимся к «классическому» примеру: у больной N типичный приступ бронхиальной астмы (бронхоспазм, гиперсекреция, отек слизистой бронхов) возникает на запах красной розы. Это подтверждается иммунологическими исследованиями реагинов в сыворотке крови (по методу Прауснитца-Кюстнера). Но те же самые приступы возникают и в двух других случаях – а) на вид искусственной красной розы, б) на слово «красная роза» в гипнотическом состоянии. Кроме того у этой пациентки периодически без всяких причин возникают точно такие же приступы. Данные вспомогательных методов исследования (анализы зови, СОЭ, бронхоскопия и др.) не позволяют дифференцировать эти астматические состояния друг от друга. Таким образом, мы имеем аллергический, психогенный (а. по механизму прямых и обратных связей; б. условно-рефлекторному механизму) и аффективный (фазное состояние циклотимического преморбида) генезисы приступов бронхиальной астмы у одной и гой же пациентки. Дифференциальный диагноз основывается на результатах клинико-психопатологического исследования психического статуса и анамнеза больной, конечно, с учетом объективных методов исследования. Очевидно, что лечение во всех этих случаях будет различно; 2. В каком случае типичные приступы бронхиальной астмы можно рассматривать как синдром: психогенного невротического состояния; б) какого-либо соматического заболевания, например, гипертонической болезни? а) При наличии четкой патогенетической связи приступа с психотравмирующей причиной (например, приступы возникли после автомобильной катастрофы, в результате которой больной получил легкое сотрясение головного мозга и перелом двух ребер справа, лечился амбулаторно, в дальнейшем развилось выраженное невротическое состояние, больной был непосредственный виновник автокатастрофы и должен был предстать перед судом через 3 года, когда больной уже «отбыл наказание – год условно», приступы вновь возобновились, развилась типичная картина бронхиальной астмы, но аллерген найден не был, приступ можно легко спровоцировать, касаясь по-прежнему актуальных для больного переживаний, связанных с автокатастрофой); б) При наличии таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, ИБС, язвенная болезнь, хронический неспецифический колит (например, больная свыше 10 лет страдает гипертонической болезнью II-а, б стадией, частые гипертонические кризы, повышение АД – 220/140, рабочее АД – 170/90, на фоне климакса, сопровождаемого выраженными неврозоподобными явлениями, возникают приступы бронхиальной астмы, патология бронхиального аппарата исключена, применение бронхолитиков и гипотензивных препаратов мало эффективно, выраженный эффект возникает при подключении 15 мг френолона и мг амитриптилина ежедневно, состояние полностью купировано – прекращение приступов бронхоспазма и нормализация АД – 170/90 через 3 недели комплексного лечения, катамнез – благоприятный, трудоспособность сохранена); 3. Какова патогенетическая связь преморбидной повышенной внушаемости в механизме приступов бронхиальной астмы? В настоящее время принят ряд приемов, позволяющих определить степень внушаемости (наиболее распространенными считаются приемы с падением назад, вперед, внушаемость сцепленных, скованных рук, идентификация внушенных запахов, последовательности повторяемых слов и имен известных писателей, киноактеров и др.). Сравниваются показатели внушаемости в период обострения бронхиальной астмы и вне приступов при нормализованных клинических показателях (так, в примере с красной розой могут наблюдаться такие варианты приступообразных состояний, зависящие от преморбидной внушаемости – а) слово «красная роза» вызывает приступ и наяву, и в гипнотическом состоянии; б) только в гипнотическом состоянии; в) только во II – III стадиях (гипнотаксии и сомнамбулизма, по В. Е. Рожкову, 1979) гипноидного состояния; г) на слово «красная роза» нет никакой реакции); 4. Каковы клинико-психопатологические критерии дифференциального диагноза невротических реакций и неврозоподобных состояний, сопровождающих бронхиальную астму? Например, у больного N впервые обнаружена атоническая бронхиальная астма, аллерген – «пух» тополя, тяжелые, мучительные приступы у молодого человека, спортсмена-разрядника по плаванию, в связи с затянувшимся лечением резкая смена образа жизни и прежде всего невозможность заниматься плаванием (он готовился к международным соревнованиям, собирался поехать в Италию), вдобавок к этому от него уходит невеста, которая, правда, не мотивирует разрыв его болезнью, но все же… В преморбиде – стеническая, активная, целеустремленная, упорная в достижении цели и уравновешенная личность, в болезни – выраженные явления астении с гиперестезией и эмоциональной лабильностью, раздражительность, колебание настроения в сторону упадка и депрессии, вялость, временами – апатия, бессонница, чувство разбитости и общего недомогания, снижение аппетита, запоры, похудание на 10 кг в течение 2 месяцев; наследственность – гипертоническая болезнь у отца и язвенная болезнь 12-перстной кишки – у матери, все эти явления возникли до разрыва с невестой, но спустя 2 месяца от возникновения бронхиальной астмы. При одинаковых клинических картинах психопатологических расстройств – идентичности ведущего синдрома с полиморфной симптоматикой астенического и депрессивного ряда, только данные катамнеза могут служить основанием для дифференцирования психогении от соматогении; если основной механизм этих расстройств психогенный, то не будет, во-первых, четкой зависимости психического статуса от соматического (зависимость психического статуса от актуальности психотравмирующей причины), а во-вторых, при рецидиве приступов бронхиальной астмы психопатологические расстройства скорее всего не возникнут или будут иметь другую клиническую картину. Если же основной механизм соматогенный, то, во-первых, обнаруживается четкая взаимосвязь психического и соматического статусов (при учащении приступов астенодепрессивные явления актуализируются и углубляются, намечается тенденция к их стабилизации), во-вторых, при рецидиве они повторяются в стереотипной форме. При невротических состояниях на первом месте находится психотерапия (рационально-корригирующая, гипнотерапия), проводимая на фоне применения бензодиазепинов и антидепрессантов. При неврозоподобном состоянии на первом месте находится соматическое лечение и психотропные препараты с соматотропным эффектом – эглонил, терален, френолон, психотерапия седативного характера в сочетании с иглотерапией и седативными физиопроцедурами, а также ЛФК. В ряде случаев дифференциальный диагноз окончательно провести невозможно (в катамнестических сведениях обнаруживается актуальное действие психотравмирующей причины прежнего качества + наличие других психогений при клинической картине, характерной для неврозоподобного состояния). Лишь в случаях, когда налицо элементы невротического развития, можно предполагать доминирование психогенных механизмов и соответствующим образом строить психотерапевтические и реабилитационные мероприятия. Здесь также необходимо отметить, что проблема патохарактерологических изменений личности, приобретение «краевой психопатии» при длительном и тяжелом течении бронхиальной астмы в настоящее время остается малоизученной; 5. Играют ли роль (если играют, то какую) детские впечатления в патогенетических механизмах бронхиальной астмы? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо, во-первых, отдифференцировать «впечатлительность» от «внушаемости» и определить, имела ли она место только в связи с некоторыми «болезненными случаями» в детстве или выступает характерной чертой в течение всей жизни больного, во-вторых, если «впечатлительность» имела место лишь в детстве, то наблюдались ли тогда какие-либо астмоидные состояния или они впервые возникли в отдаленном периоде, выявляется ли предполагаемая связь при символической интерпретации ранних детских переживаний – например, один и тот же сон, впервые возник в детстве, вдруг начинает повторяться во время болезни 40-летнего мужчины, по смыслу же он связан с «болезненной впечатлительностью» раннего детства, можно ли расшифровать символику ранних детских переживаний путем гипноанализа (когда в гипноидном состоянии больной подробно рассказывает о событии, запечатлившимся в детстве), наконец, наблюдается ли терапевтический эффект от рациональной или суггестивной коррекции этих детских впечатлений; 6. Вопрос эффективности психотерапевтического лечения бронхиальной астмы до сих пор можно считать открытым. Конечно, эта эффективность несомненна в случаях, когда психогения налицо (частным проявлением ее можно считать астеноневротические реакции на сам факт заболевания и связанные с ним жизненные лишения). Когда же имеют место соматогенные неврозоподобные расстройства, то применение глубокой (глубинной) психотерапии рассчитано на «восстановление защитных сил организма» и направлено, таким образом, на иммунологические системы (о последней возможности воздействия гипнотерапии говорят, например, опыты П. И. Буля, 2004). Психотерапевтическое и психотропное лечение возможно и в случаях, когда неврозоподобные расстройства минимальные. То есть, когда опять же предполагается возможность воздействия на «защитные силы организма». Спонтанная психическая саморегуляция – нередкое явление у больных бронхиальной астмой. Так, в момент эмоционального напряжения, связанного, например, с ответственным выступлением, приступы бронхиальной астмы самостоятельно купируются. Наш коллега-психотерапевт, страдающий атонической бронхиальной астмой, сообщил, что он чрезвычайно чувствителен ко многим духам, особенно «Красному маку» и всегда об этом предупреждает своих пациентов, но однажды ему пришлось проводить «показательный сеанс» для иностранных коллег в аудитории буквально наполненной различными эфирными испарениями, среди которых особенно резким был запах «Красного мака», это выступление было ответственное, длилось около часа – приступов удушья не было, но в скором времени развилось астматическое состояние; 7. Какова роль эмоциональности в патогенетической структуре приступов бронхиальной астмы и в патопластике клинической картины, складывающейся из элементов психического и соматического статусов? Во-первых, в связи с преморбидной эмоциональной подвижностью и лабильностью, а во-вторых, в связи с эмоциональной лабильностью, возникшей психогенно или соматогенно. Если рассматривать эмоциональность как преморбидную черту, то необходимо учесть, что ее подвижность и лабильность есть антипод конверсионной способности. С этой стороны, эмоционально лабильная личность имеет меньше шансов на развитие психогенной бронхиальной астмы, чем личность со склонностью к конверсионным реакциям. Когда же диагностируется психогенная или соматогенная эмоциональная лабильность, то мы имеем дело с нарушением психосоматического равновесия, с невротическим или неврозоподобным состоянием. Преморбидная эмоциональная лабильность не нуждается ни в психотерапевтической, ни в психотропной медикаментозной коррекции (наоборот, чем дольше не изменяется эта особенность человека, тем больше он психологически защищен от приступов удушья, психопрофилактика и реабилитация должны учитывать эти явления и всесторонне укреплять их). Лечение болезненной эмоциональной лабильности вытекает из методов купирования астенодепрессивных расстройств; 8. Каковы механизмы неврозоподобного состояния, возникающие на фоне сочетания бронхиальной астмы и гипертонической болезни или бронхиальной астмы и язвенной болезни (а также – хронического неспецифического колита и ИБС)? Здесь необходимо четко разделять случаи, когда одно из двух заболеваний находится в ремиссии (имеется в виду гипертоническая или язвенная болезнь) и когда оба заболевания рецидивируют одновременно (а. Сначала бронхиальная астма, затем гипертоническая болезнь; б. Сначала гипертонический криз, затем приступ бронхиальной астмы). Ответ на этот вопрос требует подробного рассмотрения.
