Джейхун Рагимли – Метаболический детокс. Книга для тех, кто устал слышать "меньше ешь" (страница 1)
Джейхун Рагимли
Метаболический детокс. Книга для тех, кто устал слышать "меньше ешь"
«Метаболический детокс. Книга для тех, кто устал слышать "меньше ешь"»
Введение:
Если вы страдаете ожирением, но слышите от врачей лишь банальное «меньше ешь, больше двигайся» — при том, что вы и так мало едите, много занимаетесь физической активностью, а это не приносит результатов, — или же вы хотите глубоко изучить данную тему, то эта книга написана для вас.
Худеть — это не наказывать себя голодом. Худеть — это «взломать» сигналы из мозга, снять воспаление с жировой ткани и превратить ваш белый «ленивый» жир в бежевую «печку».
Внутри вы не найдете магических таблеток. Вы найдете карту.
Мы разберем 4 механизма ожирения:
●
«Голодный мозг» — когда лептин не доходит до гипоталамуса.
●
«Эмоциональный голод» — когда еда заменяет дофамин.
●
«Медленный обмен» — когда ваша печка (метаболизм) еле тлеет. «Медленное сжигание» — когда мышцы отказываются жечь жир.
Это не замена врачу. Но это ваша броня от некомпетентных советов. Вооруженный знанием своего фенотипа, вы наконец похудеете так, чтобы остаться здоровым.
Глава 1. Причины ожирения
«Ожирение — это не просто следствие избытка калорий, а результат диалога между нашими генами и окружающим миром.
В некоторых случаях судьба предопределена наследственностью: редкие генетические мутации запускают моногенные варианты болезни. Это агрессивная форма недуга, которая рано входит в жизнь человека, характеризуется мучительным, непрекращающимся чувством голода и ведет к серьезным эндокринным нарушениям.
Однако чаще весы склоняются под давлением внешних обстоятельств. Наш образ жизни, социальная среда и умение противостоять стрессу играют решающую роль. Именно повседневные выборы — сколько мы движемся и как реагируем на вызовы современности — во многом определяют, станет ли генетическая предрасположенность реальностью».
Глава 2. Патогенез ожирения: гетерогенность механизмов
Важно понимать, что патогенез ожирения не универсален. Его развитие определяется совокупностью различных механизмов, которые можно разделить на три основные группы: нейрогенные, эндокринные и метаболические.
1. Нейрогенные механизмы
Нейрогенные механизмы подразумевают нарушения в работе центральной нервной системы, регулирующей чувство голода и насыщения.
●
Психогенный механизм. В основе лежит постоянное, трудно преодолимое стремление к приему пищи, обусловленное расстройствами психической сферы (например, компульсивное переедание на фоне тревоги или депрессии).
●
Гипоталамический механизм. Связан с повреждением нейронов гипоталамуса, что приводит к развитию лептинорезистентности.
2. Эндокринные механизмы
Эндокринные нарушения являются ключевыми в регуляции аппетита и энергетического баланса.
Ключевая роль лептина и лептинорезистентности
В дугообразном ядре гипоталамуса расположены две функционально противоположные группы нейронов:
●
Анорексигенная (подавляющая аппетит);
●
Орексигенная (стимулирующая аппетит).
Жировая ткань секретирует гормон лептин, который в физиологических условиях подавляет активность орексигенной группы нейронов, передавая сигнал: «Энергетические запасы достаточны, прием пищи следует прекратить, а расход энергии — увеличить».
Лептинорезистентность может быть обусловлена двумя причинами:
1. Первичная (генетическая): мутация гена лептина или его рецепторов.
2. Вторичная (метаболическая): снижение чувствительности к лептину на фоне хронического повышения его уровня при ожирении.
Как становится при ожирении: Из-за хронически высокого уровня лептина рецепторы к нему в гипоталамусе "забиваются"и перестают его слышать. Более того, само ожирение способно как индуцировать лептинорезистентность, так и усугублять уже существующую.
Следствие лептинорезистентности:
Роль других гормонов:
●
Грелин («гормон голода»). Вырабатывается преимущественно в пустом желудке, достигая пика перед приемом пищи. У пациентов с ожирением базальный уровень грелина может быть снижен, однако его постпрандиальная супрессия (подавление после еды) нарушена. Именно поэтому чувство насыщения у них наступает с опозданием.
●
Гипотиреоидный механизм. Снижение функции щитовидной железы ведет к замедлению основного обмена и способствует набору веса.
●
Надпочечниковый (глюкокортикоидный) механизм. Гиперпродукция кортизола (например, при синдроме Кушинга или хроническом стрессе) стимулирует аппетит и способствует отложению висцерального жира.
●
Инсулиновый механизм. Хроническая гиперинсулинемия (часто на фоне инсулинорезистентности) обладает анаболическим действием, угнетает липолиз и стимулирует липогенез, способствуя накоплению жира.
3. Метаболические варианты ожирения
Данная группа объединяет случаи, в которых ведущую роль играют не столько гормональные сигналы, сколько особенности обмена веществ на клеточном и тканевом уровне. Сюда относятся различия в скорости окисления жиров, эффективности митохондриального дыхания, чувствительности тканей к инсулину, а также особенности состава микробиоты кишечника, влияющие на извлечение энергии из пищи.
Глава 3. Хроническое вялотекущее воспаление при ожирении
Раньше думали, что жир — это просто склад. Сейчас мы знаем, что это активная ткань, выделяющая сотни веществ — адипокинов.
●
Провоспалительные адипокины: При ожирении макрофаги инфильтрируют жировую ткань, вызывая хроническое вялотекущее воспаление. Отсюда растут риски атеросклероза и инсулинорезистентности.
●
Адипонектин: Это хороший адипокин. Он повышает чувствительность к инсулину. При ожирении его уровень падает. Чем больше жира, тем меньше адипонектина.
Глава 4. Классификация ожирения
Классификация:
По ИМТ (ВОЗ):
●
Избыточная масса тела: 25,0 – 29,9