Деннис Тейлор – Биология. В 3-х томах. Т. 2 (страница 93)

Рис. 16.49. Схема строения нейросекреторной клетки и нейрогемального органа (единый масштаб не выдержан)

Афферентные нервные сигналы, приходящие к телам нейросекреторных клеток из других участков мозга, передаются по их аксонам к нейрогемальным органам. Под действием этих сигналов гормон, хранящийся в нейрогемальном органе в пузырьках, высвобождается в кровеносное русло и транспортируется кровью к органам-мишеням. Физиологическая реакция, к которой в конечном счете приводит такое преобразование сенсорного стимула в секрецию гормона, носит название нейроэндокринного ответа. Многие виды нейроэндокринных ответов проявляются в поведенческих реакциях — нейроэндокринных рефлексах, которые часто бывают связаны с размножением (ухаживание, лактация и др.).

16.6.3. Шишковидная железа, или эпифиз

Эпифиз — это крошечная железа, образующаяся из крыши промежуточного мозга и прикрытая сверху мозолистым телом и большими полушариями. Вес эпифиза составляет около 150 мг. Древние римляне считали эпифиз "вместилищем души", однако теперь известно, что это эндокринная железа. Эпифиз не имеет никакой прямой связи с центральной нервной системой, но богато снабжен кровеносными сосудами. Полагают, что он секретирует несколько гормонов, в том числе мелатонин. Эпифиз иннервируют симпатические нейроны, которые находятся под влиянием ядер головного мозга, получающих и передающих сигналы от фоторецепторов сетчатки. В темноте синтез мелатонина повышается, и этот гормон, действуя через мозг, изменяет активность щитовидной железы, надпочечников и гонад. Имеются данные, позволяющие предполагать, что мелатонин воздействует на мозг и влияет на время наступления ряда физиологических процессов, таких как половое созревание, овуляция и сон. Опухоли эпифиза вызывают у мальчиков преждевременное половое созревание. Кроме того, эпифиз, по-видимому, играет роль "биологических часов" и действует как орган, преобразующий периодическую нервную активность, вызываемую светом, в эндокринную секрецию. Для выяснения многочисленных функций этой железы нужны дальнейшие исследования.

16.6.4. Паращитовидные железы

У человека имеются четыре небольшие паращитовидные железы, погруженные в ткань щитовидной железы. Эти железы секретируют только один гормон — паратгормон, который представляет собой полипептид, состоящий из 84 аминокислот. Паратгормон и гормон щитовидной железы кальцитонин действуют как антагонисты, регулирующие концентрацию кальция и фосфата в плазме. Секреция паратгормона поддерживает концентрацию кальция в плазме на нормальном уровне около 2,5 ммоль/л и снижает концентрацию фосфора. Функция паращитовидных желез регулируется простым механизмом отрицательной обратной связи, показанным на рис. 16.50.

Рис. 16.50. Роль паратгормона и кальцитонина в регуляции уровня кальция в плазме

Пониженная активность паращитовидных желез — гипопаратиреоз — приводит к снижению уровня кальция в плазме и тканях в результате выведения его с мочой; вследствие этого может развиться тетания — патологическая склонность к длительному сокращению мышц. Экскреция фосфата при этом уменьшается, а уровень его в плазме возрастает.

16.6.5. Щитовидная железа

У человека щитовидная железа имеет форму галстука-бабочки. Она находится в области шеи и состоит из двух долей, расположенных по обеим сторонам трахеи и соединенных тонким перешейком. Вся железа весит около 25 г. Она секретирует три активных гормона — трииодтиронин (Т₃), тироксин (Т₄) и тиреокальцитонин. Т₃ и Т₄ участвуют в регуляции основного обмена, роста и развития, а тиреокальцитонин регулирует концентрацию кальция в плазме.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа состоит из множества фолликулов диаметром 0,1 мм, которые заполнены прозрачным "коллоидом", содержащим гликопротеин тиреоглобулин. Стенка каждого фолликула состоит из одного слоя кубических клеток. При активации щитовидной железы тиреотропным гормоном аденогипофиза клетки фолликулов становятся цилиндрическими и на их внутренней поверхности появляются микроворсинки.

Образование и секреция тиреоидных гормонов

Йод поступает в щитовидную железу в форме ионов I^-, активно поглощаемых клетками фолликулов из крови многочисленных капилляров, окружающих фолликулы. Затем эти ионы окисляются до молекулярного йода пероксидазами, и молекулярный иод реагирует с аминокислотой тирозином, входящей в состав тиреоглобулина — белка, выделяемого фолликулярными клетками в просвет фолликула. Дальнейшее иодирование молекул тирозина и последующая их конденсация приводит к образованию двух главных тиреоидных гормонов, структура которых показана на рис. 16.51.

Рис. 16.51. Структурные формулы главных тиреоидных гормонов

Функция Т₃ и Т₄

Т₃ и Т₄ оказывают большое влияние на многие метаболические процессы, включая обмен углеводов, белков, жиров и витаминов. Их главное физиологическое действие состоит в повышении интенсивности основного обмена — в так называемом калоригенном эффекте. Интенсивность основного обмена, составляющая у человека 160 кДж на 1 м² поверхности тела в 1 ч, поддерживается на стабильном уровне тироксином, который способствует расщеплению глюкозы и жиров с образованием легко сгорающих продуктов (разд. 18.4.2). Калоригенный эффект связан с повышением поглощения кислорода и скорости ферментативных реакций, участвующих в транспорте электронов в митохондриях. В конечном результате это приводит к повышенному образованию АТФ и тепла в тканях. Конкретный механизм действия тироксина неизвестен.

Вместе с гормоном роста Т₃ и Т₄ стимулируют синтез белка, что приводит к ускорению роста. Этот эффект отчетливо проявляется при метаморфозе у лягушки (разд. 21.7.4) и подтверждается задержкой роста у детей, страдающих недостаточностью тиреоидных гормонов.

Во многих метаболических процессах, подверженных влиянию тироксина, его роль, по-видимому, состоит в усилении действия других гормонов, таких как инсулин, адреналин и глюкокортикоиды (разд. 18.5.2).

Регуляция секреции Т₃ и Т₄

Тиреоидные гормоны оказывают более длительное действие, чем большинство других гормонов, поэтому поддержание постоянного уровня Т₃ и Т₄ имеет жизненно важное значение для организма. Это одна из причин, почему Т₃ и Т₄ запасаются в железе и в любой момент готовы для выведения в кровь.

Высвобождение Т₃ и Т₄ из щитовидной железы регулируется их концентрацией в крови. Эта регуляция осуществляется на уровне гипофиза и гипоталамуса по принципу отрицательной обратной связи. Когда концентрация Т₃ и Т₄ в крови становится выше той, которая необходима для поддержания постоянного уровня основного обмена, они подавляют секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропного гормона гипофизом. На этот механизм накладывается влияние внешних факторов (например, температуры), которые через посредство вышележащих центров головного мозга стимулируют выделение тиреолиберина; в результате этого изменяется порог чувствительности гипофиза к сигналам отрицательной обратной связи. Эти механизмы регуляции представлены на рис. 16.52.

Рис. 16.52. Общая схема взаимодействий, регулирующих секрецию тироксина и участвующих в гомеостатической регуляции интенсивности метаболизма

Повышенная активность щитовидной железы (гипертиреоз)

Как чрезмерная, так и недостаточная активность щитовидной железы может сопровождаться увеличением ее размеров — образованием зоба. При повышенной секреции тироксина увеличенной щитовидной железой развивается гипертиреоз. Его симптомы: ускорение ритма сердца (тахикардия, см. разд. 18.1.5), учащение дыхания и повышение температуры тела. Интенсивность основного обмена может быть повышена на 50%; параллельно повышаются потребление кислорода и теплопродукция. Больные становятся очень нервными и раздражительными, и при вытягивании рук у них дрожат кисти. Крайняя степень гипертиреоза, называемая тиреотоксикозом, сопровождается повышенной возбудимостью сердечной мышцы, что может привести к сердечной недостаточности. Лечение состоит в удалении большей части железы хирургическим путем или в разрушении ее путем введения радиоактивного йода.

Пониженная активность щитовидной железы (гипотиреоз)

Гипотиреоз может быть связан с недостаточной секрецией тиреотропного гормона гипофизом, с дефицитом иода в пищевом рационе или с недостаточностью ферментных систем, участвующих в образовании тироксина. Недостаток тироксина с момента рождения приводит к кретинизму, который выражается в задержке роста и умственного развития. Если выявить заболевание на ранней стадии, можно добиться восстановления нормального роста и развития путем введения тироксина. Недостаточность тироксина во взрослом состоянии приводит к состоянию, называемому микседемой, симптомы которого состоят в снижении основного обмена, потребления кислорода, легочной вентиляции, частоты сокращений сердца и температуры тела. Снижается также умственная активность, становятся замедленными движения. Вес тела увеличивается за счет накопления под кожей полужидкого эксудата. В результате лицо и веки отекают, язык набухает, кожа становится грубой, выпадают волосы и редеют брови. Заболевание лечат таблетками с тироксином, при этом все перечисленные симптомы исчезают.