Алексей Яковлев – Реабилитация при периферической нейропатии (страница 3)
Выполнение ЭНМГ требует высокого профессионализма от специалиста функциональной диагностики – соблюдение алгоритма процедуры, всеобъемлющего знания анатомии нервов и мышц, клинического мышления, знания электрофизиологических критериев и оценочных параметров при широком спектре патологий. Данные полученные при ЭНМГ в обязательном порядке важно сопоставлять с результатами неврологического осмотра и других лабораторных и инструментальных исследований.
Кроме того, ЭНМГ приобретает все большее значение, как метод сопроводительной диагностики в процессе осуществления реабилитационных мероприятий. Для того, чтобы правильно подобрать методику ЛФК, параметры физиотерапевтической процедуры, локализацию воздействия физическим факторов (лазером, магнитом, электротоком и т.д.), важно понимать локализацию повреждения нерва, степень его повреждения, способность к восстановлению и т. д.
Например, параметры оцениваемые при ЭНМГ очень важны при осуществлении функциональной электростимуляции (ФЭС) (рис. 5), электромиостимуляции, периферической ритмической магнитной стимуляции (HIFEM-терапии (
Рисунок 6. Процедура функциональной электромиостимуляции
COVID-19 ассоциированные поражения периферической нервной системы
Среди наиболее тяжелых вариантов повреждения центральной и периферической нервной системы, ассоциированных с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 следует выделить: острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), острую некротизирующую геморрагическую энцефалопатию, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, центральный понтинный миелинолиз в рамках осмотического демиелинизирующего синдрома. Кроме того, на сегодняшний день происходит формирование статистической базы данных о развитии различных неврологических заболеваний, как центральной, так и периферической нервной системы, в ранний (до 6 мес.) и поздний (свыше 6 мес.) период после перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19.
Вопрос о роли COVID-19 в манифестации целого ряда мультифакториальных заболеваний нервной системы остается открытым. В том числе высказываются мнения о возможном влиянии новой коронавирусной инфекции COVID-19 на дебют и течение таких заболеваний, как ХВДП, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз и др.
Патогенетические варианты поражения нервной системы при COVID-19 можно условно разделить на варианты прямого вирусного повреждения (например, менингоэцефалит), вторичного (соматогенного) повреждения (инфекционно-токсическое, гипоксическое, дисметаболическое вследствие полиорганной недостаточности), а также сосудистые (гиперкоагуляция, эндотелиальная дисфункция) и аутоиммунные (ОВДП, ХВДП). Основные неврологические проявления COVID-19: несистемное головокружение, нарушение обоняния, нарушение вкуса, головная боль, нарушение сознания, атаксия, тремор, нейропатическая боль, судороги, нарушение зрения, миалгия и др. На сегодняшний день имеется несколько теорий повреждения центральной и периферической нервной системы при COVID-19. Первый механизм реализуется вследствие активации системы цитокинов, в первую очередь интерлейкина-1, интерлейкина-16, фактора роста некроза опухоли (TNF-alpha), и повреждения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). При повреждении ГЭБ цитокины проникают в паренхиму мозга, особенно в височной доле, где ГЭБ наиболее проницаем. В основе тромботических осложнений, как патогенетического механизма развития ишемического инсульта, при COVID-19 лежит мультисистемное воспаление с нарушением свертываемости крови, повышение уровня целого ряда провоспалительных цитокинов и непосредственно цитокиновый шторм. Основными цитокинами, определяющими воспаление и коагуляцию, являются TNF-α, IL-1b, IL-6, IFN-g и CSF. Повышение концентрации провоспалительных цитокинов IL-1α, IL-6, TNF-α в крови вызывает экспрессию на эндотелии, моноцитах и макрофагах тканевого фактора. Экспрессия тканевого фактора в свою очередь способствует переходу фактора FVII в FVIIa и последующей активации фактора Х. Из активированных тромбоцитов высвобождается фактор FVa, образующий комплекс с белком FXa, который трансформирует протромбин в тромбин. Цитокиновый шторм в основе которого взаимодействие эндотелиоцитов, тромбоцитов, моноцитов, макрофагов, лимфоцитов и лейкоцитов усиливает экспрессию тканевого фактора и усиливает коагуляцию. Эндотелиальная дисфункция, развивающаяся при тяжелой форме COVID-19 на фоне цитокинового шторма, сопровождается гиперкоагуляцией, к которой приводит активация фактора Хагемана, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена. Основной механизм гиперкоагуляции при COVID-19 определяется связыванием коронавируса с белком АСЕ2 на клетках легких и сосудов. Гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов способствует активации макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и преобладанию коагулирующих факторов над антикоагулянтами. В конечном итоге развитие цитокинового шторма вызывает гипоксию, микро- и макроангиопатии, тромбоз, полиорганную недостаточность.
В силу механизмов повреждения нервной системы COVID-19 может приводить к развитию аутоиммунных вариантов полинейропатии. Полинейропатия, как патологический процесс, представляет собой множественное поражение периферических нервов в виде нарушения структуры миелиновой оболочки нерва и/или его аксона. Среди клинических проявлений поражения периферической нервной системы при COVID-19 следует выделить: синдром Гийена-Барре и другие формы аутоиммунных периферических нейропатий.
Синдром Гийена-Барре (СГБ) – группа острых дизиммунных невропатий, гетерогенных по клинической картине и патофизиологическим механизмам развития, проявляющаяся острым поражением периферической нервной системы с развитием грубых вялых парезов.
СГБ и его варианты включают:
1. Острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию (ОВДП);
2. Острую моторно-сенсорную аксональную нейропатию (ОМСАН);
3. Острую моторную аксональную нейропатию (ОМАН);
4. Острую сенсорную аксональную нейропатию;
5. Острую пандизавтономию.
Регионарные варианты:
6. Синдром Миллера – Фишера (СМФ);
7. Фаринго-цервико-брахиальный вариант (ФЦБ).
Перекрест-синдромы:
8. Миллера – Фишера/Гийена – Барре перекрест-синдром.
Считается, что частота данного осложнения не превышает частоту развития синдрома Гийена-Барре после других вирусных заболеваний, а в основе патогенетического механизма аутоиммунное (вследствие «молекулярной мимикрии») поражение периферической нервной системы. Основным клиническим проявлением синдрома Гийена-Барре является вялый паралич конечностей с нарушением чувствительной и двигательной функций. Развитие симптомов (нарастающая слабость, парапарез нижних конечностей) происходит на протяжении суток с наличием или без предшествующих признаков острого респираторного заболевания, но в ряде случаев COVID-19 первоначально возникает потеря обоняния и вкуса. Как правило к 3—4-му дню заболевания выраженность двигательных нарушений достигает максимума. Особенно неблагоприятным вариантом является развитие синдрома Гийена-Барре по типу восходящего паралича Ландри, который может осложнится нарушением работы дыхательной мускулатуры. При осмотре у пациентов с синдромом Гийена-Барре выявляется выпадение коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной и болевой чувствительности по типу «носок». В ликворе патогномоничным является картина белково-клеточной диссоциации с существенным повышением белка (более 124 mg/dL при норме 8—43) при неизменном цитозе. Важное значение в диагностике будут иметь данные электронейрофизиологического исследования с типичным для демиелинизирующей полинейропатии удлинением дистальной латенции, значительным снижением скорости проведения по двигательным волокнам, отсутствием F-волны и Н-рефлекса. Помимо стимуляционной электронейромиографии пациентам с подозрением на синдром Гийена-Барре рекомендовано выполнять количественное сенсорное тестирование для определения вовлеченности в процесс тонких немиелинизированных волокон. Клинические проявления миелино- и аксонопатий могут предшествовать появлению соматических жалоб (сухой кашель, одышка, повышение температуры до 38° C) или возникают с интервалом 5—10 дней. Как правило в ликворе идентифицировать SARS-CoV-2 методом полимеразной цепной реакции не удается. Первый случай синдрома Гийена-Барре, ассоциированного с COVID-19 был описан в журнале «Lancet» 1 апреля 2020 года.
Многие клинические проявления функциональных нарушений в работе нервной системы присущи пациентам в отдаленный период после перенесенного COVID-19.
National Institute for Health and Care Excellence (NICE) в соглашении с Scottish Intercollegiate Guidelines Network и The Royal College of General Practitioners в своих рекомендациях от 30 октября 2020 года впервые описал следующие формы COVID-19: 1) острый COVID-19 (acute COVID-19) – жалобы и симптомы COVID-19 продолжительностью до 4 недель; 2) продолжающийся симптоматический COVID19 (ongoing symptomatic COVID-19) – жалобы и симптомы COVID19 продолжительностью от 4 до 12 недель; 3) постковидный синдром (post-COVID-19 syndrome) – жалобы и симптомы, которые развиваются во время или после COVID-19 и длятся> 12 недель и не являются результатом другого диагноза. Таким образом постковидный синдром (или ставший популярным термин «LongCovid») является общепризнанной социально-экономической и клинической проблемой. Постковидный синдром может возникнуть вне зависимости от того, в какой форме протекал COVID-19 у пациента: скрытой, легкой, средней, тяжелой или критической. Признаки постковидного синдрома можно разделить на несколько групп. К основным признакам нарушения общего самочувствия после COVID-19 относится выраженное снижение толерантности к физической нагрузке с эпизодами приступообразной выраженной слабости. Также могут развиваться различные варианты нарушения сна, в т.ч. бессонница, избыточная сонливость, инверсия сна (бодрствование ночью, сон днем); боли в мышцах. Среди психоэмоциональных нарушений в рамках депрессивное настроение, уныние, подавленность, меланхолия. В отдельных случаях постковидного синдрома: депрессивные состояния, суицидальные мысли, неустойчивое эмоционального фона с резкими перепадами настроения, низким самоконтролем поведения; панические атаки- приступы тяжелой тревоги в сочетании с другими признаками, такими как повышенное артериальное давление, удушье, тошнота, головокружение. Среди клинических проявлений постковидного синдрома выделяют также нарушения функционирования периферической нервной системы, в частности в рамках сенсорной полинейропатии. Открытым остается вопрос относительно отдаленных проявлений постковидного синдрома, в т.ч. риска развития ХВДП.