Юлия Никитина – Расстройства аутистического спектра у детей. Метод сенсомоторной коррекции (страница 2)

В последние годы большое значение придается нейроморфологическим изменениям, зафиксированным в мозжечке. Было отмечено, что у детей с аутистическими расстройствами нарушена координация движений, плохо развита мелкая моторика, имеется склонность к стереотипным движениям. Для них характерно более позднее развитие двигательных навыков. При компьютерно-томографическом исследовании были выявлены морфологические изменения мозжечка, гипоплазия червя мозжечка и ствола мозга, аномалии мозолистого тела (Симашкова, 2013).

На основании сравнительного обзора визуальных методов исследования мозга (компьютерная томография), было выдвинуто предположение (Minshew, 1996), что в качестве мозговых основ аутизма могут выступать многократные и рассеянные повреждения мозговых структур и их взаимосвязей, включающие прерванное развитие дендритных окончаний в структурах лимбической системы, снижение количества нейронов и увеличение числа патологических клеток в мозжечке, чрезмерное разрастание задних отделов коры (зрительные поля), а также признаки диффузных нарушений взаимосвязей на уровне коры.

Таким образом, обнаруженные симптомы указывают на различные очаги поражения головного мозга: область верхнего и нижнего ствола, мозжечка, мозолистого тела; задний продольный пучок, адверсивные поля лобной и височной областей, префронтальные отделы, а также на нарушение связей этих отделов мозга с подкорковыми структурами. Большой круг выделенных неврологических симптомов, их изменчивость и синдромологическая неоформленность являются признаками как недостаточности отдельных функций нервной системы, так и нарушения ее интегративных процессов.

Нейропсихологический уровень анализа эффективно дополняет неврологические и нейрофизиологические данные о работе мозговых структур.

В работе Р.М. Джозефа (2006) выделено три гипотезы о природе нейропсихологических нарушений при аутизме.

Первая – гипотеза регуляторной дисфункции, в рамках которой аутизм рассматривается как проявление первичного нарушения способности программировать и контролировать поведение, связанного с дисфункцией лобных долей при аутизме (Rumsey, 1985; Ozonoff, Strayer, 1997). В основу этого тезиса были положены наблюдения, что и у аутистов, и у пациентов с поражением лобных долей наблюдаются трудности при выполнении одних и тех же заданий, требующих программирования и контроля. Однако лобные доли составляют большую часть головного мозга, которая получает информацию от множества других корковых и подкорковых отделов, и данные трудности могут являться лишь следствием нарушения связей. Кроме того, лобные корковые поля как сравнительно молодые филогенетические структуры в онтогенезе берут на себя регулирующую функцию самыми последними.

Вторая – гипотеза ослабления центрального согласования (Frith, 1983). Согласно теории центрального согласования, аутизм характеризуется специфической рассогласованностью интеграции разноуровневой информации и, как следствие, фрагментарностью восприятия. Однако эта теория имеет дело скорее с особенностями когнитивного стиля, а не с нарушением как таковым, чем отличается от других теорий.

Третья – лимбическая гипотеза, согласно которой глубокое нарушение социальных и коммуникативных способностей при аутизме может быть объяснено ослаблением психических функций, ответственность за которые обычно приписывается медиальным отделам височных долей и лимбической системе (Bauman, Kemper, 1985; Davson, 1996).

В отечественной психологии нейропсихологическое обследование детей 5–10 лет с разными вариантами аутистических расстройств (Манелис, 2000) позволило обнаружить целый спектр нарушений: нарушение зрительного восприятия при сохранности слухоречевой памяти, билатеральные ошибки праксиса позы при сохранности динамического праксиса, нарушения реципрокной координации рук. Такие симптомы указывают на функциональную недостаточность задних отделов правого полушария, несформированность межполушарных взаимодействий, невыраженную специализацию полушарий.

В связи с открытием зеркальных нейронов были сформулированы две не противоречащие друг другу теории аутизма: теория зеркальных нейронов и теория эмоционального ландшафта.

Вилейанур Рамачандран и Линдсей Оберман (2008) предположили, что зеркальные нейроны, а точнее, нейронные сети, частью которых они являются, не только посылают моторные команды к мышцам, но и позволяют обезьянам и людям определять намерения других индивидов путем мысленного воспроизведения их действий. Если у животных роль этих систем ограничена предсказанием простых целенаправленных действий, то у человека зеркальные клетки могут опосредовать способность к интерпретации более сложных намерений. У пациентов с аутизмом отмечается снижение активности зеркальных нейронов в нижней фронтальной извилине – одном из отделов премоторной коры мозга. Этим обстоятельством можно объяснить их неумение распознавать намерения других людей. Дисфункции зеркальных нейронов островковой и передней поясной коры могут обусловливать неспособность к сопереживанию, а нарушения зеркальной системы угловой извилины – дефекты речи. У людей с аутизмом выявлены также структурные изменения в мозжечке и стволе мозга (см. также Микадзе, 2008).

Теория эмоционального ландшафта объясняет второстепенные симптомы аутизма – гиперчувствительность, избегание визуального контакта с собеседником, чувствительность к определенным звукам и т. д. У обычного ребенка сенсорная информация после переработки в коре направляется в миндалину – главный вход лимбической системы мозга, ответственной за регуляцию эмоционального поведения человека. Используя знания, накопленные ребенком в предшествующие годы жизни, миндалина определяет характер его эмоциональных реакций на каждый раздражитель, постепенно формируя «эмоциональный ландшафт» его окружения. Однако у детей с аутизмом связи между сенсорными областями мозга и миндалиной могут быть нарушены, что приводит к развитию экстремальных эмоциональных реакций на самые обыденные события.

Исследование механизмов внимания у детей с аутизмом, проведенное доктором биологических наук Т.А. Строгановой (2014), доказало, что у детей, которым позднее ставился диагноз аутизм, уже в раннем возрасте наблюдались признаки физиологической дисрегуляции возбуждения нервной системы, связанной с легкими функциональными нарушениями стволовых структур мозга. Есть два режима регуляции функционирования психической активности таких детей: первый характеризуется высоким уровнем моторного и тонического возбуждения и повышенной вегетативной реактивностью на внешние раздражители, а второй – наоборот, с пониженным уровнем ответной реакции и тонического возбуждения, который возникает на фоне аутостимуляций и стереотипий.

Таким образом, многочисленные неврологические, нейробиологические и нейропсихологические исследования указывают на следующие факты, относящиеся к пониманию механизмов формирования аутистического синдрома:

1) часть нарушений при аутизме коррелирует с органическим характером мозговых нарушений в виде атрофии лобно-теменных отделов и чрезмерного разрастания затылочных зрительных отделов головного мозга;

2) другая часть нарушений, хотя и имеет представленность в подкорково-стволовых отделах, носит функциональный характер и зачастую связана с отсутствием интегративных связей между структурами головного мозга;

3) нарушение интегративных связей между структурами головного мозга при аутизме позволяет говорить о неблагополучном прохождении более ранних (возможно, внутриутробных) кризисов развития;

4) общая разбалансированность в работе мозга проявляется в виде неотрегулированности процессов возбуждения и торможения, а также изменения чувствительности и реактивности, чем объясняются грубые нарушения произвольного внимания при аутизме;

5) эмоциональные нарушения при аутистическом синдроме вторичны, а базой для формирования аутистического синдрома является особый режим функционирования психической активности головного мозга.

Таким образом, становится очевидным, что для понимания особенностей психических функций ребенка с аутистическим синдромом необходимо изучить особенности более «примитивных» способов функционирования психики в пре- и постнатальных периодах развития ребенка. То есть для эффективной коррекционной работы специалисту необходимо понимать и знать законы развития и функционирования психических функций в онтогенезе. Однако практически все концепции психического онтогенеза, разработанные к настоящему времени, не рассматривают период внутриутробного развития. Анализ развития ребенка начинается с этапа новорожденности или младенческого возраста (так, в концепции Л.С. Выготского «точкой отсчета» психического развития является кризис новорожденности). При этом не вызывает сомнений, что родившийся ребенок не только уже обладает психикой, но и демонстрирует довольно высокие функциональные возможности. Например, в первые несколько часов жизни (период подражательных автоматизмов) ребенок может удерживать головку в вертикальном положении, фиксировать взгляд, повторять за взрослым простые мимические движения. Кроме того, данные многих исследователей свидетельствуют о достаточно разнообразных сенсомоторных и эмоциональных реакциях плода, все более усложняющихся в течение эмбрионального развития. Значимость внутриутробного состояния весьма высока как с точки зрения непрерывности развития человека с момента его зачатия, так и с точки зрения возникновения базовых патологий, являющихся последствием нарушения эмоциональных связей в диаде «мать – младенец» и ранних нарушений функционирования нервной системы (Султанова, 2005). Рассмотрим периоды внутриутробного развития подробнее.