Терри Уолс – Протокол Уолс. Новейшее исследование аутоиммунных заболеваний. Программа лечения рассеянного склероза на основе принципов структурного питания (страница 17)

• Дисбактериоз. Многочисленные обстоятельства могут нарушить баланс в человеческом микробиоме – совокупности бактерий, грибков, вирусов и архей (одноклеточных бактериальных организмов, живущих в кишечнике, которые даже древнее бактерий) в пищеварительной системе. Плохое питание, стресс и многие другие факторы, вызывающие воспаление (перечисленные выше), также могут нарушить этот баланс, провоцируя чрезмерный рост дрожжей и бактерий, которые любят сахар, и уменьшая численность полезных микробов. Наличие неправильных микробов внутри тела и на его поверхности может вызвать появление аномально агрессивных и чрезмерно бдительных иммунных клеток. Кроме того, наличие вредных микробов в кишечнике влияет на производство нейромедиаторов, что приводит к проблемам с настроением и ясностью сознания. Дисбактериоз сопутствует многим хроническим проблемам со здоровьем, особенно тем, которые связаны с нарушениями пищеварительной системы, такими как болезнь Крона, язвенный колит и целиакия. Он также связан со всеми другими аутоиммунными заболеваниями, включая ревматоидный артрит, системную красную волчанку, псориаз и рассеянный склероз. Чрезмерный рост бактерий и дрожжей, которые любят сахар, потворствует усугублению нарушенной герметичности кишечника, что говорит о взаимосвязи множества деструктивных процессов.

• Поврежденные белки. Человеческие белки в тканях могут понести повреждения из-за присоединения побочной цепи. Они перестают быть похожими на обычные белки тела и кажутся иммунной системе чужеродными. Иммунные клетки начинают вести атаку, вырабатываются антитела. Побочные цепи могут появиться из-за сахара, тяжелых металлов, сигаретного дыма, загрязнений окружающей среды, растворителей и других токсинов. Они заставляют иммунную систему атаковать ткани тела. По этой причине курение сигарет и загрязняющие вещества из воздуха связывают с широким распространением тяжелых форм ревматоидного артрита, РС и других аутоиммунных заболеваний.

• Молекулярная мимикрия: бактерии, грибы, вирусы или археи (маленькие одноклеточные организмы), попадающие в организм, могут обладать аминокислотной последовательностью, аналогичной ткани человека. В результате возникает молекулярная мимикрия. В попытке атаковать бактерии и другие микробы тело также случайно атакует похожие человеческие ткани. Антитела, созданные против пищевых белков и бактериальных частиц (в зависимости от генетики человека), могут также перекрестно реагировать с тканями человека, что приводит к процессу аутоиммунного заболевания.

• Преждевременная гибель клеток: клетки могут начать преждевременно гибнуть, высвобождая свое содержимое в промежутки между клетками. Содержимое может включать в себя ДНК, митохондрии, АТФ (носитель клеточной энергии) и другие внутриклеточные фрагменты, которые сбивают с толку иммунную систему. Запускается производство аутоантител, которые в отсутствии контроля приводят к развитию аутоиммунитета. В конечном итоге развивается одно или несколько полноценных аутоиммунных заболеваний.

• Эпигенетика: генетика имеет значение. Два человека могут подвергаться схожим воздействиям, и у одного человека разовьется аутоиммунное заболевание, а у другого – нет. Бывают пациенты, которые склонны к аутоиммунным или сердечно-сосудистым заболеваниям, раку, диабету или ожирению, а также к практически бесконечному списку других проблем со здоровьем. Но генетика – не значит судьба. Те, кто имеет склонность к проблемам со здоровьем, зарабатывают их через внешние триггеры (любой из пунктов в этом списке). При этом (и это интересная развивающаяся область исследований) сокращение или устранение триггеров может сделать склонные к болезням гены неактивными на всю жизнь.

Вероятно, существует множество других вариантов запуска аутоиммунитета в организме человека, которые нам еще предстоит обнаружить и описать, но суть – одна во всех случаях. Иммунная система, которая предназначена для защиты организма, атакует организм. Тип поврежденных структур влияет на характер аутоиммунного заболевания. Например, когда организм атакует миелин – жировую оболочку вокруг нервных клеток, – что приводит к повреждению нервной системы, мы говорим, что у человека рассеянный склероз. Если иммунные клетки атакуют кожу, что приводит к сыпи, волдырям и другим видимым кожным заболеваниям, мы можем назвать это состояние псориаз, экзема или болезнь волдырей, например буллезный пемфигоид. Если организм атакует легочную ткань, что приводит к одышке и стеснению дыхательных путей, то мы говорим об астме. Если иммунитет поражает щитовидную железу, вызывая широкий спектр симптомов, связанных с функцией щитовидной железы, то мы можем говорить о тиреоидите Хашимото. Если он поражает суставы, что приводит к боли и ригидности, человеку можно поставить ревматоидный артрит или системную красную волчанку. Хотя все эти заболевания проявляются по-разному, корневой причиной более 140 различных типов аутоиммунных нарушений является потеря толерантности организма к «самому себе» и атака иммунных клеток «себя самого», вызывающая симптомы болезни.

На самом деле, аутоиммунное заболевание может быть причиной большего числа заболеваний, чем считалось ранее. Исследования показывают, что аутоиммунный компонент присутствует во множестве других хронических нарушений, таких как болезни сердца и высокое артериальное давление, мигрени и расстройства настроения. Исследования в этой области продолжаются, и я полагаю, что мы добрались лишь до верхушки айсберга влияния аутоиммунитета на наш организм.

Когда заболевание наступило, что мы должны с ним делать? Существует традиционная точка зрения на аутоиммунные заболевания, а также взгляд функциональной медицины. Давайте рассмотрим оба.

Представление об аутоиммунных заболеваниях в конвенциональной медицине говорит о том, что организм утратил способность распознавать собственные внутренние белковые компоненты как нативные компоненты самого себя, но мы не знаем почему. Ученым известно, что все хронические заболевания начинаются в результате нарушения биохимических процессов и путаницы при передаче сигналов между клетками. Но вопрос «почему?» расстраивает ученых.

Почему возникает функциональное нарушение? Поскольку медицина – это практическая деятельность, а не исследование как таковое, конвенциональная медицина направлена на отсрочивание инвалидности, обычно с помощью лекарственной терапии. Если мы не можем понять «почему», мы сосредоточиваемся на воздействии в середине процесса. Согласно опубликованным исследованиям, так выглядит единственный проверенный способ оказать какое-либо постоянное благоприятное влияние на развитие аутоиммунного заболевания, поэтому врачи этим и заняты: они пытаются помочь. Они оценивают пациента, вынимают блокноты с рецептами (или ноутбуки, как это все чаще происходит сегодня) и отправляют своих пациентов в аптеку.

Лекарства, которые обычные врачи назначают при аутоиммунном заболевании, ослабляют иммунные клетки, так что они не могут атаковать организм с прежней силой. Все препараты, изменяющие течение рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний, направлены на блокирование определенной части иммунного ответа организма с использованием различных механизмов. Некоторые болезнь-модифицирующие препараты от аутоиммунных заболеваний действуют как яд для быстро делящихся клеток (иммунные клетки являются таковыми), поэтому они теряют возможность эффективно атаковать (или защищать) организм. Другие модифицирующие течение заболевания препараты предназначены для блокирования определенного пути в иммунном процессе. Наука продолжает разрабатывать все больше и больше специфических лекарств, которые воздействуют на конкретные области, взаимодействуя с каждым этапом иммунного ответа, и они, вероятно, будут становиться все сложнее, ориентируясь на конкретные рецепторы и молекулы в наших клетках. По мере того как полнее и подробнее изучаются наши иммунные реакции, лекарства все эффективнее блокируют определенные пути функционального расстройства. Но ни одно из них не может атаковать аутоиммунный ответ в каждой точке этого сложного процесса.

Многие лекарства, назначаемые при аутоиммунном заболевании, сильно ослабляют иммунные клетки.

Если бы эти лекарства просто задерживали развитие аутоиммунного ответа, это было бы замечательно: мы выяснили бы, как полностью отключить иммунную систему или более эффективно нацелиться на определенные проблемные участки. Однако эти препараты не безвредны. Чем больше мы узнаем о молекулярных путях, тем лучше видим, как отключение иммунной функции создает серьезные проблемы в сложном человеческом организме. Например, иммунные клетки имеют решающее значение при починке и восстановлении износа, который происходит в теле каждый день. Значит, если их выключить, то также отключится или заметно ограничится текущее обслуживание и ремонт, которые наши иммунные клетки обычно производят ежедневно. В результате наступит преждевременное старение, а также снизится способность защищать себя от внешних угроз, таких как инфекции, и внутренних нарушений, таких как рак. Чем сильнее действуют лекарства, тем выше их эффективность в борьбе с иммунным повреждением, но при этом они блокируют необходимое обслуживание, ремонт и защиту организма, которые должна обеспечивать иммунная система.