Сидарта Рибейро – Подсознание (страница 31)

Сон состоит из разных физиологических состояний со специфическими показателями нейромедиаторов, и неудивительно, что указанные вещества, их аналоги и даже их биохимические предшественники (сырье, используемое для их производства) на него влияют. Людей с болезнью Паркинсона, у которых низка выработка дофамина, обычно лечат L-дофой — ее молекулы являются основой для синтеза дофамина. Такое лечение может вызвать яркие сны, которые пациенты описывают как настоящие галлюцинации.

Одна из областей, где наиболее активно применяется наука о сне, — спорт высших достижений. Интенсивная физическая нагрузка влечет обезвоживание, повреждение мышечных волокон и истощение биохимических источников энергии, таких как гликоген. Важно адекватно восстанавливать клетки и ткани с помощью сна, если спортсмен хочет сохранить силу, точность, выносливость и скорость.

В среднем у 18-летнего спортсмена скорость реакции на раздражители значительно выше, чем у 40-летнего, но различие нивелируется, если младшего лишить сна, а старшему дать как следует выспаться. Недостаток сна негативно влияет на выработку тестостерона, который увеличивает мышечную массу, причем как у мужчин, так и у женщин, и вырабатывается в основном во время сна.

Тренеры об этом знают, и поэтому в спорте высших достижений почти всегда используют специальные режимы сна как в рамках подготовки к соревнованиям, так и после них — для сокращения времени реакции, улучшения координации движений и пополнения метаболитов.

Нуно Кобра, тренер трехкратного чемпиона мира по автомобильным гонкам Формулы-1 Айртона Сенны[91], объяснял его выдающиеся результаты строгим режимом раннего отхода ко сну. В американском футболе стал обычен дневной сон, и такие звезды, как Том Брэди[92], прекращают какие бы то ни было занятия в 9 часов вечера, чтобы поспать 9 часов подряд.

Одна из первых функций сна связана с его вкладом в созревание нейронов. У людей оно продолжается до начала подросткового возраста и локализуется, например, в зубчатой извилине — области, через которую в гиппокамп поступает информация от разных органов чувств. Лишение сна влечет воспаление нервов и снижение нейрогенеза в зубчатой извилине; и то, и другое связано с депрессией.

Другая важная роль сна — контроль уровня некоторых наиболее важных регуляторов метаболизма: гормона роста[93], необходимого для деления и развития клеток, и кортизола, отвечающего за реакцию на стресс. В первую половину ночи, в основном заполненную медленным сном, уровень гормона роста достигает пика, а уровень кортизола самый низкий.

Во второй половине, которая преимущественно проходит в фазе быстрого сна, гормональный профиль меняется на противоположный: выделение гормона роста прекращается, а содержание кортизола повышается, достигая пика в начале бодрствования. В нормальных условиях уровень кортизола остается низким до конца дня, но стрессовые ситуации могут повысить его в любой момент. Одно из многочисленных последствий такого повышения — ослабление синапсов в гиппокампе. А это вредит обучению и ранее приобретенным воспоминаниям.

Кроме того, сон тесно связан с аппетитом. У людей, которые мало спят, наблюдается гормональный дисбаланс — повышение грелина и снижение лептина. Это влечет повышенное потребление пищи и риск ожирения. Хроническое недосыпание вызывает разрушительное сочетание метаболических, гормональных, эмоциональных и когнитивных нарушений и является фактором риска разнообразных заболеваний — от головных болей до психоза, нарушения мозгового кровообращения, рассеянного склероза, эпилепсии, сомнамбулизма, болезни Альцгеймера.

Если сон подвержен значительным изменениям под воздействием химических веществ, то неудивительно, что на него влияют бактерии, вирусы, дрожжи и простейшие, образующие нашу микрофлору. Открытие этой связи датируется 1907 годом. Французские психофизиологи Рене Лежандр и Анри Пьерон провели новаторские эксперименты по переливанию спинномозговой жидкости собакам.

Одну из них — донора — предварительно лишали сна на срок до 10 дней; животное-реципиент депривации сна не подвергалось, но впадало в глубокий сон примерно через час после переливания. Лежандр и Пьерон сочли полученные результаты свидетельством накопления в бодрствующем мозге вещества, вызывающего сонливость.

Японский физиолог Куниоми Исимори провел аналогичные исследования и пришел к такому же выводу. Вещество выделили в 1967 году, а в 1982-м окончательно идентифицировали как глюкозаминилмурамилдипептид. Он вырабатывается в клеточной стенке бактерий и вызывает замедление мозговых волн. Это объясняет увеличение медленного и уменьшение быстрого сна, когда человек страдает каким-нибудь инфекционным заболеванием.

Подсчитано, что микроорганизмов в микрофлоре типичного взрослого на 50% больше, чем клеток в его теле. Кишечные микроорганизмы влияют на количество серотонина — его вырабатывают примерно 500 миллионов нейронов, расположенных в стенках желудочно-кишечного тракта. Пищеварительная нервная система посылает в мозг гораздо больше аксонов, чем получает. Она не участвует непосредственно в принятии решений или в планировании действий, но может существенно влиять на эти процессы.

Серотонин воздействует на пищеварение и ум, меняя настроение. Большая часть серотонина, вырабатываемого организмом, находится в пищеварительном тракте — это объясняет связь между сильными эмоциями и желудочно-кишечными расстройствами. На самом деле микрофлора влияет на депрессию с помощью ряда механизмов, включая изменения режима сна.

Что любопытно: в основных религиях — христианстве, исламе, индуизме, буддизме и иудаизме — для достижения преобразующих видений прибегают к посту. Американские индейцы с помощью него вызывают важные откровения во сне. Подобное часто имело место в Древнем Египте, Греции и Риме.

В Канаде 400 человек приняли участие в современном исследовании взаимосвязи приема пищи и снов. Эксперимент подтвердил: длительные периоды голодания способствуют возникновению более ярких сновидений.

Немало химических соединений могут вызывать сон, но имитировать сновидения способны не так много веществ. К ним относятся психоделики[94], приводящие к опасному состоянию измененного сознания, которое может напоминать сон. У эндоканнабиноидных нейромедиаторов[95] есть растительные аналоги, которые также оказывают влияние на мозг человека.

Удивительно, как долго шел процесс открытия фармакологических свойств окружающих человека животных и растительных организмов, который на протяжении многих тысячелетий заключался в опасных экспериментах над собой. Человеческий организм был лабораторией. Молекулы подобных веществ действуют через рецепторы (белки, способные изменять форму после соединения со специфическими молекулами), укорененные в клеточной мембране нейронов. Часто эти рецепторы представляют собой каналы, которые открываются, меняя форму, пропуская ионы натрия и кальция внутрь клетки. В других случаях эти рецепторы превращаются в ферменты, меняя форму и вызывая химические реакции внутри клеток.

Первый каннабиноид, обнаруженный в самом мозгу, назывался анандамид. Это название получилось слиянием химической структуры амида со словом ананда — «счастье» на санскрите. Анандамид — мощный индуктор медленного и быстрого сна, ведущий к сокращению времени бодрствования. Индукторами сна являются и другие важные эндоканнабиноиды, например, 2-арахидоноилглицерин.

Сходство между сновидениями и эффектом, вызываемым каннабиоидами растительного происхождения[96], частичное, но неоспоримое, особенно в отношении диффузных когнитивных изменений, ухудшающих кратковременную память. Несколько исследований эффекта каннабиноидов свидетельствуют о сложности вызываемых ими изменений в мозге.

Между состоянием сна и эффектом, производимым психоделическими веществами, подобными серотонину — такими как ЛСД и диметилтриптамины (ДМТ)[97] — обнаруживается поразительное сходство. Мощное воздействие этих молекул на умственную деятельность в психиатрии в 1950-х годах преподносилось как модель психоза.

Фармакологическое исследование, проведенное в 2017 году группой под руководством швейцарского психиатра Франца Волленвейдера из Цюрихского университета, показало: чтобы ЛСД вызвал в мозгу эффекты, схожие со сновидениями, вроде повышения когнитивной странности и растворения границ тела, необходима активация серотонинового рецептора 5-HT2A.

При употреблении ДМТ при закрытых глазах возникают яркие визуальные образы, часто двумя отдельными фазами.

Первая фаза не похожа ни на сон, ни на любое другое обычно переживаемое состояние сознания.

Интенсивность, форма и текстура второй фазы схожи с характерными для снов, поскольку она наполнена сложными движущимися объектами ярких цветов. Но для второй фазы обычно не присущи сюжеты и нарративы.

Американский ученый Дж. Каллауэй в 1988 году выдвинул гипотезу: N,N-диметилтриптамин, вырабатываемый мозгом, непосредственно участвует в генерации зрительных образов во время быстрого сна. Однако до сих пор убедительных доказательств этому нет.

С научной точки зрения наиболее изученный препарат N,N-диметилтриптамина — это отвар аяуаска, что на языке кечуа означает «лоза духов», или «лоза мертвых». Помимо N,N диметилтриптамина, аяуаска[98] содержит ингибиторы ферментов, разрушающих нейромедиаторы, что ведет к повышению уровня серотонина, дофамина и норадреналина.