Ольга Стойко – Как снизить холестерин и не допустить развитие инфаркта (страница 3)

Неалкогольная жировая болезнь печени. Избыток жиров накапливается в гепатоцитах, нарушая работу печени.

1.5. Как снизить триглицериды?

Коррекция уровня триглицеридов начинается с изменения образа жизни. Во многих случаях этого бывает достаточно.

1. Диета (главный инструмент).

•Резко ограничить простые углеводы: сахар, мед, конфеты, сладкие напитки, выпечку из белой муки. Избыток углеводов печень перерабатывает в жиры.

•Уменьшить количество жиров: исключить трансжиры (фастфуд, полуфабрикаты), ограничить насыщенные жиры (жирное мясо, сливочное масло).

•Увеличить потребление клетчатки: овощи, фрукты, цельнозерновые крупы, бобовые. Клетчатка связывает и выводит жиры.

•Добавить в рацион омега-3 жирные кислоты: жирная рыба (скумбрия, лосось, сельдь) не менее 2 раз в неделю.

•Полный отказ от алкоголя.

2. Физическая активность.

Регулярные аэробные нагрузки (быстрая ходьба, бег, плавание, велосипед) не менее 30—40 минут в день ускоряют обмен веществ и помогают сжигать излишки жиров.

3. Медикаментозная терапия.

Если немедикаментозные методы не помогают или уровень триглицеридов изначально очень высок, врач может назначить лекарства:

1) Статины (снижают общий холестерин и триглицериды).

2) Фибраты (специфически снижают именно триглицериды).

3) Препараты омега-3 (в высоких дозировках).

Важно понимать, что интерпретировать результаты анализов и назначать лечение должен только врач. Самодиагностика и самолечение в данном случае недопустимы и могут быть опасны

1.6. Липопротеин (а) -показатель развития инфаркта

Повышенный ЛП (а) – это мощный, независимый и генетически запрограммированный фактор риска инфарктов, инсультов и атеросклероза. И он слабо зависит от диеты или образа жизни (лишь на 5—10%).

Что это такое?

Представьте себе частицу «плохого» холестерина (ЛПНП), к которой намертво пришит дополнительный белок – аполипопротеин (а). Эта «липучка» делает ЛП (а) особенно опасным:

– Он способствует образованию атеросклеротических бляшек.

– Он мешает растворять тромбы (подавляет фибринолиз), увеличивая риск закупорки сосудов.

Почему это важно знать?

– Генетика, а не образ жизни. Уровень ЛП (а) на 90% определяется наследственностью. Можно быть стройным спортсменом, правильно питаться и иметь высокий ЛП (а).

– Не «лечится» статинами. Обычные препараты, снижающие холестерин, практически не влияют на ЛП (а). Иногда даже могут его незначительно повышать. В снижении ЛП (а) используют инклисиран.

– Скрытая угроза. Человек может идеально контролировать весь классический липидный профиль, но высокий ЛП (а) будет тихо и steadily увеличивать риск катастрофы.

Кому нужно сдать анализ?

Рекомендации (ESC, EAS) советуют проверить ЛП (а) хотя бы раз в жизни всем взрослым, но особенно:

– При ранних сердечно-сосудистых заболеваниях у вас или близких родственников (инфаркт/инсульт у мужчин до 55 лет, у женщин до 65 лет).

– При высоком семейном риске, но нормальном стандартном холестерине.

– Если прогрессирует атеросклероз, несмотря на лечение.

– При семейной гиперхолестеринемии.

– Если есть необъяснимые повторные сердечно-сосудистые события.

Опасным считается уровень ЛП (а)> 50 мг/дл (или> 125 нмоль/л в других единицах). Что делать, если он повышен?

Главное – не паниковать, а действовать стратегически. Главное исключить влияние других заболеваний на рост ЛП (а), а именно:

– Гормональные изменения:

– Гипотиреоз (сниженная функция щитовидной железы). Это одна из самых частых причин вторичного повышения ЛП (а). Тиреоидные гормоны влияют на его продукцию. При гипотиреозе ЛП (а) может значительно вырасти, а заместительная терапия (левотироксин) часто возвращает его к индивидуальной генетической норме.

– Менопауза. Снижение уровня эстрогенов часто приводит к повышению ЛП (а). Этим отчасти объясняется рост сердечно-сосудистого риска у женщин после наступления менопаузы.

– Заболевания почек, особенно терминальная стадия:

– Хроническая болезнь почек (ХБП), почечная недостаточность, особенно на диализе. У таких пациентов уровень ЛП (а) часто повышен в 2—3 раза. Причина – сочетание повышенного синтеза в печени и сниженного клиренса (выведения). После трансплантации почки уровень может снизиться.

– Острый воспалительный ответ и стресс: острые инфаркты миокарда, инсульты, крупные операции, тяжелые инфекции. В острый период уровень ЛП (а) может временно повышаться как часть острофазового ответа. Поэтому измерять его рекомендуется не ранее, чем через 3 месяца после острых событий.

Что делать? При выявлении повышенного ЛП (а) алгоритм такой:

– Пересдать анализ через 1—3 месяца в стабильном состоянии.

– Проверить ТТГ (гормон щитовидной железы) и креатинин (оценка функции почек).

– Если вторичные причины исключены – сосредоточиться на максимально жестком контроле всех других факторов риска (ЛПНП, давление, диабет, отказ от курения).

Так как напрямую снизить ЛП (а) пока сложно, фокус смещается на жесткий контроль всех других факторов риска:

– Агрессивно снижать целевой уровень ЛПНП (того самого «плохого» холестерина). Чем выше ЛП (а), тем ниже должен быть ваш ЛПНП.

– Идеально контролировать давление (цель <130/80 мм рт. ст.).

– Бросить курить (это критически важно).

– Рассмотреть прием аспирина (только по назначению врача!).

– Следить за уровнем глюкозы и воспалением (С-реактивный белок).

1.7. Гомоцистеин: «тихий убийца» сосудов

Гомоцистеин – это серосодержащая аминокислота, которая не поступает с пищей, а образуется внутри организма в процессе метаболизма другой аминокислоты – метионина. Метионин является незаменимым, то есть мы получаем его исключительно из еды: из мяса, рыбы, яиц, творога и других продуктов животного происхождения.

В норме гомоцистеин – лишь промежуточное звено. Он существует в клетке всего мгновение и должен быстро превратиться либо обратно в метионин, либо в другое полезное вещество – цистеин. Этот процесс напоминает работу сложного конвейера.

Для того чтобы «обезвредить» гомоцистеин и не дать ему накопиться, организму необходимы три ключевых компонента:

Ферменты (белки-ускорители реакций).

Витамины-кофакторы, которые запускают работу этих ферментов.

Если на этом конвейере случается поломка (не хватает витаминов или сломаны гены, отвечающие за ферменты), гомоцистеин начинает накапливаться. Это состояние называется гипергомоцистеинемией.

Чем опасен высокий гомоцистеин?

1) Повышенная концентрация гомоцистеина токсична для организма, прежде всего, для кровеносных сосудов. Неслучайно его называют «тихим убийцей» – он действует незаметно, но разрушительно.

2) Повреждает сосуды. Гомоцистеин «рыхлит» внутреннюю выстилку артерий (эндотелий), делая ее шероховатой. В эти микротравмы тут же устремляются холестерин и кальций, формируя атеросклеротическую бляшку.

3) Усиливает тромбообразование. Поврежденный сосуд организм пытается «залатать» тромбами, что повышает риск инфарктов и инсультов.

4) Угрожает беременности. Высокий гомоцистеин нарушает кровообращение в системе «мать-плацента-плод», что может привести к невынашиванию, гипоксии плода и развитию пороков нервной трубки.

Главная и самая частая причина повышения гомоцистеина (если не брать редкие генетические мутации) – это дефицит витаминов группы В, которые выступают коферментами в реакциях его обмена.