Мэтт Морган – Реанимация. Истории на грани жизни и смерти (страница 8)
В 1928 году ученый Александр Флеминг в ернулся из семейного отпуска в родной Шотландии в свою лабораторию в лондонской больнице Сент-Мери. Он приехал на несколько недель раньше и, открыв тяжелую деревянную дверь лаборатории, оказался в довольно неопрятном помещении, уставленном многочисленными чашками, в которых он выращивал бактерии для своего исследования. Позднее это оказалось самым полезным беспорядком в истории. Проверив колонии распространенных кожных бактерий
Осознание того, что плесень способна предотвращать рост бактерий, привело к появлению первого в мире антибиотика, который вскоре стал известен как пенициллин. Эта случайная ошибка в последующие 90 лет спасла жизни около 200 млн человек по всему миру.
Поскольку медицина редко движется вперед стремительными темпами, прошло целых 14 лет, прежде чем в 1942 году Энн Миллер, 33-летняя медсестра из Нью-Йорка, стала первой пациенткой, которой дали новое лекарство. Она лежала в больнице Нью-Хейвена и была в критическом состоянии из-за инфекции, вызванной той же стрептококковой бактерией, что и у смерти Кристофера. Она подхватила инфекцию после выкидыша, но благодаря 5,5 граммам пенициллина, который доставила фармацевтическая компания
Пенициллин за 90 лет спас жизнь 200 млн человек по всему миру.
Спустя 90 лет после сделанного Флемингом открытия этот класс лекарств до сих пор используется изо дня в день для борьбы с бактериальными инфекциями. На сегодняшний день существует около 15 классов антибиотиков, которые атакуют микробы одним из пяти основных способов. Многие разрушают жесткую внешнюю клеточную стенку микробов, в то время как другие полностью прекращают ее формирование. Некоторые захватывают «оборудование» по производству ДНК внутри каждой клетки или вмешиваются в финальные этапы синтеза белка. Какие-то антибиотики разрушают мембранные структуры внутри микробов, которые координируют и осуществляют сложные процессы.
Как это бывает в большинстве уличных боев, нападению противостоит сильная защита. Бактерии нашли гениальные методы дезактивации, разрушения и избегания веществ, содержащихся в антибиотиках. Поскольку бактерии производят потомство каждые четыре минуты, случайные генетические мутации быстро накапливаются. Из-за некоторых из этих мутаций действие антибиотиков может нейтрализоваться. Мы называем это развитием резистентности. Неудивительно, что такие бактерии имеют более высокие шансы на выживание и передают резистентные гены следующему поколению. Эти гены могут даже физически передаваться другим бактериям, которые ими не обладают, вместе с молекулами, называемыми плазмидами.
Бактерии производят потомство каждые 4 минуты, и в их ДНК быстро накапливаются случайные генетические мутации.
Развитие резистентности может стать проблемой для некоторых пациентов. Сначала таким людям становится лучше, но, как только антибиотики перестают действовать из-за развития у микробов резистентности, их состояние начинает ухудшаться. Эти устойчивые штаммы являются особенно серьезной проблемой в некоторых популяциях и географических областях. Хотя явление антибиотикорезистентности не ново, ситуация усугубляется тем, что за последние 30 лет было открыто лишь ограниченное число новых классов антибиотиков. В действительности лишь один: теиксобактин. Хотя этот антибиотик назвали революционным, он просто воздействует на клеточную стенку микробов. Похожим образом работают некоторые другие классы антибиотиков, существующие уже давно, но теиксобактин использует другой механизм: он блокирует выработку клеточных жиров.
Фармацевтические разработки не успевают за микробами, устойчивыми к антибиотикам. Гиганты отрасли проигрывают микроорганизмам. Существуют штаммы как бактерии
Однако мир не обрадуется возвращению в эпоху до появления антибиотиков, когда единственными средствами лечения тяжелых инфекций были время и надежда. Таким образом, не обойтись без глобального сотрудничества, финансирования государством разработок новых антибиотиков и взаимодействия с фармацевтической промышленностью.
Антибиотики одни из самых распространенных препаратов в отделении реанимации и интенсивной терапии, где мы боремся за жизнь критически больных пациентов. Хотя об антибиотикорезистентности забывать не стоит, нам ничего не остается, кроме как лечить пациентов с полиорганной недостаточностью от тяжелой инфекции с помощью самых сильных антибиотиков широкого спектра, которые эффективно убивают множество разных бактерий. В медицинской литературе говорится, что эти мощные препараты следует начать вводить пациенту как можно раньше, поскольку задержка на каждый час увеличивает риск смерти на 8 %. Учитывая то, что риск умереть от тяжелой инфекции и так составляет 20 %, никто не хочет его повышать.
Фармацевтические разработки не успевают за микробами, устойчивыми к антибиотикам.
Однако эти данные не являются неоспоримыми, и некоторые специалисты считают, что применение настолько сильных антибиотиков, эффективно разрывающих бактерии на части, может навредить людям, которые и так находятся в тяжелом состоянии. Зачастую именно реакция тела пациента на инфекцию приводит к органной недостаточности и смерти, а не сам патоген. Таким образом, агенты, которые усиливают активацию иммунной системы посредством высвобождения микробиологических фрагментов, могут причинить много вреда. Несмотря на эти теоретические проблемы, международные рекомендации вполне оправданно предписывают раннее применение антибиотиков в случае тяжелой инфекции в сочетании с ранним «контролем источника», то есть максимально быстрым устранением очага инфекции.
Всего через пять дней после поступления к нам в критическом состоянии Сэм стала совершенно другой девочкой. Мощные антибиотики, которые вводили ей внутривенно, были правильно подобраны для борьбы с ее инфекцией. Ее тело бурно отреагировало на
Риск смерти от тяжелой инфекции составляет 20 %. С каждым часом без лечения он увеличивается на 8 %.
История Кристофера закончилась совсем иначе. Через три недели после того как он заболел, его доставили на самолете в родную Великобританию. Он был без сознания и находился на аппарате жизнеобеспечения. К тому времени количество кислорода, способного пройти через его легкие, было настолько маленьким, что Кристофера требовалось подключить к аппарату, который бы дышал за него более 300 раз в минуту. В этом аппарате применялся метод подачи кислорода, похожий на то, что происходит, когда пыхтит собака. Нормальное человеческое дыхание на такое неспособно. Но не было ли слишком поздно? Хотя ему давали антибиотики, которые, как известно, эффективно убивали бактерии, проникшие в его легкие в Африке, Кристофер умирал. Он умирал не из-за прямого действия бактерии