Игорь Карпов – Тропические и паразитарные болезни (страница 3)

Следует иметь в виду, что одни и те же лабораторные данные в условиях тропиков и умеренного пояса должны интерпретироваться по-разному: понятие нормы для жителя тропиков иное, чем для жителя умеренного пояса. Так, у коренного жителя тропиков гипергаммаглобулинемия, умеренная эозинофилия, некоторое снижение числа нейтрофилов, уровня гемоглобина (в среднем на 20 г/л) не являются патологией. Большую опасность представляет неправильная трактовка результатов паразитологического исследования. У взрослых вредное влияние многих паразитов успешно компенсируется защитными силами организма. В этих условиях врач с шаблонным мышлением может принять за основное заболевание сравнительно незначительный, хорошо компенсированный паразитоз и не распознать истинную причину недомогания. Особенно внимательно необходимо относиться к обнаружению малярийных паразитов у детей старшего возраста и взрослых в мезо-, гипер- и голоэндемичных по малярии районах, поскольку такие опасные болезни, как трипаносомоз или висцеральный лейшманиоз, протекают с лихорадкой, увеличением печени и селезенки и нередко могут сочетаться с носительством малярийных паразитов.

Общие особенности тропической патологии. Патологии коренного населения тропиков. В тропиках встречаются практически все болезни, регистрируемые в зоне умеренного климата, но есть и те, которые вне тропиков не распространены (тропические болезни). Инфекций и инвазий собственно тропических болезней количественно не так много, но они причиняют большой ущерб. Это желтая лихорадка, лихорадка денге, лихорадка паппатачи и некоторые другие тропические вирусные лихорадки, трипаносомозы (сонная болезнь в Африке и болезнь Шагаса в Центральной Америке), шистосомозы, анкилостомидозы, филяриидозы, дракункулез, лейшманиозы, фрамбезия, некоторые тропические микозы.

Известно немало тропических неинфекционных болезней. Только в жарких странах встречаются болезни питания (квашиоркор) и крови (гемоглобинопатия), некоторые формы отравления растительными ядами (эпидемическая водянка Пакистана, гелиотропная болезнь Средней Азии), своеобразные новообразования (лимфома Беркитта в Африке), миокардио-фиброз.

Инфекционная патология во многих тропических странах преобладает в структуре смертности. Преимущественно инфекционным и паразитарным заболеваниям подвержены дети. Если инфекция оставляет стойкий иммунитет, то болеют только дети (кожный лейшманиоз, ряд арбовирусных инфекций). При других болезнях в результате многократных реинфекций и суперинфекций между возбудителем и хозяином устанавливается равновесие: острые заболевания наблюдаются только у детей, а взрослые становятся носителями (малярия, многие гельминтозы).

В тропиках болезни, встречающиеся и в странах умеренного пояса, часто протекают совершенно по-особому. По этой причине некоторые из них долго не удавалось правильно распознать и считалось, что в тропиках они вообще отсутствуют. Так, долгое время было загадкой отсутствие случаев дифтерии зева у местных жителей жарких стран, несмотря на то, что дети европейцев, проживающих в этих же странах, болели данной формой дифтерии. Иммунологические обследования местных жителей в Того и Нигерии показали наличие напряженного иммунитета к дифтерии у всех возрастных групп, кроме новорожденных. Стало очевидным что местное население интенсивно заражается дифтерией, но не через дыхательные пути. Оказалось, что в условиях тропиков, где дети практически не носят одежды и где очень тесен непосредственный контакт, дифтерия распространяется как инфекция кожи. Такая форма заболевания не диагностировалась, но обеспечивала эффективную иммунизацию населения.

Тяжелое течение и высокая летальность при кори (в Западной Африке называется «пожирательницей детей»), ветряной оспе, коклюше объясняются рядом факторов, ослабляющих организм ребенка (белково-энергетическая, витаминная недостаточность, хронические инвазии). В тропических странах эти инфекции часто сочетаются с малярией, что резко ухудшает прогноз, особенно у маленьких детей.

Многократные заражения гельминтозами, в том числе и такими, при которых человек является тупиковым хозяином, приводят к резкому повышению числа эозинофилов в крови. В связи с этим в тропиках эозинофилия порядка 10–20 % – обычное явление. Высокая интенсивность передачи инфекции повышает вероятность одновременного заражения несколькими видами возбудителей. Практически каждый житель тропиков поражен несколькими видами паразитов.

Особенности патологии приезжих. Патология приезжих из промышленно развитых стран существенно отличается от патологии коренного населения. Основные причины этого – социальные факторы. Приезжие (специалисты и др.), особенно в настоящее время, живут в жарких странах в лучших условиях, чем подавляющее большинство коренных жителей. Благодаря этому вероятность заражения инфекционными и паразитарными болезнями приезжих лиц оказывается во много раз более низкой, чем для местных жителей. Исключительно редки случаи заболевания приезжих лепрой, фрамбезией, дракункулезом. Вместе с тем приезжие достаточно часто поражаются болезнями (малярия, шистосомозы, кожный лейшманиоз, сонная болезнь и др.), в распространении которых ведущую роль играют природные факторы.

Большое значение имеет высокий уровень санитарной культуры приезжих, следствие этого – внимательное отношение к своему здоровью, раннее обращение за медицинской помощью, соблюдение режима профилактики и лечения. Квалифицированная медицинская помощь несравненно более доступна приезжим, чем коренному населению.

Глава 2

Вирусные болезни

Геморрагические лихорадки

Геморрагические лихорадки – группа острых вирусных болезней человека. Характеризуются интоксикацией и развитием универсального геморрагического васкулита, проявляющегося геморрагическим синдромом, признаками поражения различных органов и систем.

Этиология. Различают 15 геморрагических лихорадок (ГЛ). Не все их возбудители относятся к арбовирусам, только 6 передаются с помощью переносчиков. Некоторые из видов лихорадок известны в течение столетий (желтая лихорадка, лихорадка денге), другие сравнительно недавно (лихорадка Рифт-Валли (1977)).

Возбудители четырех геморрагических лихорадок относятся к семейству Flaviviridae, роду флавивирусов. Это возбудители желтой лихорадки и лихорадки денге, кьясанурской лесной болезни и омской лихорадки (последняя в тропиках не встречается). Возбудители конго-крымской лихорадки и лихорадки Рифт-Валли относятся к семейству Bunyaviridae, но к разным родам (наировирусам и флебовирусам соответственно).

Эпидемиология. Общие эпидемиологические признаки:

• почти все ГЛ регистрируются в странах субтропического и тропического климата;

• все ГЛ – зооантропонозы, так как резервуаром вируса являются животные: приматы, грызуны, сумчатые, сельскохозяйственные животные;

• большинство арбовирусных ГЛ – природно-очаговые болезни, поскольку резервуаром вируса служат дикие животные;

• всем арбовирусным лихорадкам свойственна приуроченность к определенным территориям с определенным ландшафтом, т. е. они являются эндемичными болезнями;

• арбовирусные лихорадки имеют выраженную сезонность, определяемую активностью переносчика;

• обычно заболеваниям среди людей предшествуют вспышки среди диких животных, затем развиваются эпизоотии среди домашних животных.

Эпидемиологические различия. Геморрагические лихорадки отличаются друг от друга механизмом передачи. В соответствии с этим М.П. Чумаков (1977) и С. Симонов (1978) предложили эпидемиологическую классификацию лихорадок. В зависимости от переносчика они делятся на комариные и клещевые. Для некоторых ГЛ возможны и другие пути передачи, помимо трансмиссивного: воздушно-пылевой, контактный, парентеральный. Эти геморрагические лихорадки называются контагиозными.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека в основном трансмиссивным путем, реже контактным, воздушно-капельным и парентеральным. Он попадает в региональные лимфоузлы, где размножается с последующим выходом в кровь и проникновением в эндотелий капилляров и мононуклеарные фагоциты внутренних органов (печень, селезенка, костный мозг). Вторичный выход вируса из инфицированных тканей приводит к развитию вирусемии и клинических проявлений, а поражение клеток эндотелия – к формированию универсального васкулита. По мере накопления антител наблюдается образование комплексов антиген-антитело с последующей их фиксацией на стенках сосудов, что способствует возникновению воспалительной реакции по типу феномена Артюса.

Клинические проявления в основном обусловлены именно этим воспалением, а не прямым действием вируса. Специфические факторы вирулентности, вызывающие общий тяжелый интоксикационный синдром, недостаточно изучены. Утверждается, что предварительная сенсибилизация антигенно родственным вирусом вызывает иммунопатологический ответ, как, например, при геморрагической лихорадке денге.

Клиническая картина. У вирусных ГЛ сходные клинические проявления, но все они различаются по этиологии и эпидемическим проявлениям. Для этих заболеваний характерны короткий инкубационный период (3-18 дней); постепенное или острое развитие симптомов интоксикации в течение трех дней, после которых развивается короткий период ремиссии на несколько часов; внезапное и быстрое ухудшение состояния на 3—4-й день болезни. Среди клинических симптомов последнего периода наиболее вероятна склонность к кровотечениям: кожные геморрагии, носовые кровотечения, кровотечения из десен. Внутренние кровотечения проявляются в виде кровавой рвоты, мелены, гематурии и вагинальных кровотечений. Вторая клиническая отличительная черта – кардиоваскулярные проявления, которые ведут к шоковому синдрому (обратимому или необратимому). Могут развиваться и другие осложнения: обезвоживание, печеночная кома, гемолиз, ацидоз, поражение центральной нервной системы (ЦНС), вторичная бактериальная инфекция.