Игорь Карпов – Тропические и паразитарные болезни (страница 5)

Вирусологическая диагностика: выделение вируса из биологических жидкостей (цереброспинальная жидкость, кровь, моча) путем заражения клеточных культур (культура клеток москитов, Vero) или путем введения материала в грудную полость москитов. Возможно заражение новорожденных и взрослых мышей. Идентификация вируса – в реакции нейтрализации или в полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Иногда используют реакцию связывания комплемента (РСК), PH и РТГА, однако последняя часто дает положительные реакции и с другими вирусами. Серологические исследования проводят в динамике, результат оценивают по нарастанию титра антител.

Все шире применяется ИФА для диагностики желтой лихорадки: обнаружение антител класса IgM к вирусу желтой лихорадки, а также антигенов вируса с помощью твердофазного ИФА. Последний метод позволяет подтвердить диагноз в течение 3 ч.

Лечение. Этиотропное лечение не достаточно разработано. Можно применять препараты интерферонов, но эффект лечения неубедителен. Полезно назначение плазмы или иммуноглобулинов, приготовленных из крови доноров, перенесших желтую лихорадку.

Необходим строгий постельный режим, молочно-растительная диета, комплекс витаминов, обязательны Р-витаминные препараты. Для коррекции ДВС-синдрома назначают гепарин в дозе 20 000-60 000 ЕД/сут (внутривенно по 5000-10 000 ЕД каждые 4 ч или капельно с растворами глюкозы). Действие препарата контролируется коагулограммой. Применяют преднизолон по 40–60 мг/сут как противовоспалительное, десенсибилизирующее и сосудоукрепляющее средство, при упорной рвоте – парентерально гидрокортизон до 300 мг/сут.

Дезинтоксикационная терапия осуществляется во все периоды болезни. Основа патогенетической терапии при желтой лихорадке – коррекция всех нарушенных функций организма. Очередность назначения и комбинации препаратов определяются врачом.

В случае острой почечной недостаточности и угрозе уремической комы проводят гемодиализ, при наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики.

Прогноз. Своевременно начатое лечение характеризуется относительно благоприятным прогнозом. При тяжелом течении во время последних эпидемических вспышек летальность достигала 40–80 %. Прогностически неблагоприятно появление «черной рвоты» и анурии. Количество летальных исходов можно считать несколько завышенным, так как легкие формы желтой лихорадки обычно не выявляются и не учитываются.

Профилактика. Профилактика желтой лихорадки предполагает своевременное выявление, изоляцию и лечение больных, уничтожение комаров – переносчиков болезни и защиту человека от их укусов. Основа специфической профилактики желтой лихорадки – это иммунизация населения. В соответствии с решением ВОЗ (1989) прививки против желтой лихорадки включены в расширенную программу иммунизации.

«Подозрительные» лица и больные, прибывшие из эндемических мест, подвергаются изоляции на 6 сут. Лица, направляющиеся в эндемичные районы Южной Америки и Африки, прививаются не позднее чем за 10 дней до выезда.

Контигиозные геморрагические лихорадки

В данную группу заболеваний входят:

• геморрагические лихорадки, вызываемые ареновирусами: лихорадка Ласса, аргентинская геморрагическая лихорадка (АГЛ) и боливийская геморрагическая лихорадка (БГЛ);

• геморрагические лихорадки, вызываемые филовирусами: Марбургская вирусная болезнь и лихорадка Эбола;

• геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Актуальность заболеваний определяется тяжелым течением с высокой частотой летальных исходов (от 10 до 90 %) и возможностью их завозов в различные регионы мира.

Геморрагические лихорадки, вызываемые ареновирусами, – природно-очаговые болезни.

Этиология. Ареновирусы получили свое название от лат. arena – песок. Геном вируса представлен РНК; репликация до конца не изучена; новые вирусные частицы образуются в результате почкования части липидной оболочки клетки хозяина.

Впервые ареновирусы были выделены в 1933 г. во время изучения эпидемии Санкт-Луи энцефалита. Они не были причиной вспышки, однако способствовали развитию асептического (небактериального) менингита. В дальнейшем выделено еше несколько ареновирусов возбудителей геморрагической лихорадки. Вирус Такарйбе обнаружен в 1956 г., а вирус Хунин выделен в 1958 г., он вызывает АГЛ. В 1963 г. в удаленных саваннах провинции Бени Боливии выделен вирус Мачупо (БГЛ). Вирус Ласса выделен в Африке в 1969 г. во время вспышки эпидемии лихорадки (лихорадка Ласса). Совсем недавно были выявлены вирусы Гуанарито (венесуэльская геморрагическая лихорадка) и Сабиа (бразильская геморрагическая лихорадка).

Эпидемиология. В естественных условиях возбудители циркулируют среди грызунов, обитающих в экваториальной, субэкваториальной, тропической и субтропической зонах. С этим связана эндемичность ареновирусных лихорадок.

Лихорадка Ласса встречается на территории Западной Африки, где обитают многососковая крыса и другие мышевидные, являющиеся резервуаром вируса Ласса в природе. АГЛ регистрируется в северо-восточных сельскохозяйственных провинциях Аргентины, БГЛ – на северо-востоке Боливии.

Природный резервуар вирусов Хунин и Мачупо – хомяковые грызуны. В эпизоотию вовлекаются синантропные грызуны, особенно в периоды миграции диких грызунов к населенным пунктам. Ареновирусная инфекция у них протекает бессимптомно, при этом они выделяют большое количество вируса с выделениями (прежде всего с мочой) и загрязняют ими элементы внешней среды.

Заражение людей от грызунов происходит во время сельскохозяйственных работ и других видов деятельности человека на земле, а также в жилищах, где обитают грызуны. Факторы передачи возбудителей – пища, вода, предметы обихода, загрязненные выделениями грызунов, воздух, содержащий инфицированный аэрозоль (капельки мочи, пыль из подсохших выделений). Ареновирусным лихорадкам свойственна сезонность с сельскохозяйственными работами и миграцией грызунов.

При лихорадках Лаоса и БГЛ больной человек заразен, он наряду с грызунами является источником инфекции. Этим объясняется возникновение вторичных заболеваний в семьях, а также внутрибольничные заражения больных и персонала.

Факторы риска для медицинского персонала – работа с кровью и выделениями пациентов, перевязки, манипуляции в полости рта, порезы и уколы при выполнении этих работ. Средством передачи может быть плохо обеззараженный медицинский инструментарий.

Патогенез ареновирусных геморрагических лихорадок связан с прямым повреждающим действием вирусов. Входные ворота – пищеварительный, дыхательный тракт, поврежденная кожа. Вирусы размножаются в региональных лимфатических узлах и распространяются по всей ретикулоэндотелиальной системе. Происходит массивное повреждение капилляров.

Основной синдром – геморрагический, проявляющийся различными кровотечениями, геморрагической сыпью. Механизм развития геморрагий включает внутрисосудистый тромбоз, повреждение клеток костного мозга, поражение печени (снижение продукции факторов свертывания крови). Возникают органные поражения (некроз гепатоцитов, почечных канальцев), поражения головного мозга, селезенки, миокардит, интерстициальная пневмония.

Инфекционный процесс у человека может проявляться различно: от бессимптомных и субклинических до тяжелых, летальных форм с молниеносным течением. Доля тяжелых форм сильно варьируется и может достигать 30–50 %. Летальность составляет от 10 до 30 % (в Сьерра-Леоне при лихорадке Ласса летальность госпитализированных – 16 %, всех больных – 1–2%).

Клиническая картина. Инкубационный период – 7-14 дней, продрома нет. Начало болезни всегда включает лихорадочный и болевой синдромы (головная, мышечные боли). Специфические симптомы отдельных лихорадок в начальном периодефарингит (часто некротический) при лихорадке Ласса; парестезии кожи, конъюнктивы при АГЛ; неврологические нарушения в виде тремора конечностей, языка при БГЛ. С 5-7-го дня при нарастании интоксикации развивается геморрагический диатез. Вследствие повышенной проницаемости капилляров могут развиваться отеки, экссудаты (плевральный, перикардиальный). Течение осложняют миокардит, отек легких, уремия, энцефалопатия. В тяжелых случаях заболевание длится до 2 недель и заканчивается летально. Период реконвалесценции длительный, особенно при лихорадке Ласса и БГЛ, с астенией, неврологическими нарушениями, выпадением волос и др. Иммунитет длительный и стойкий.

Диагностика ареновирусных геморрагических лихорадок основывается на клинических и эпидемиологических данных. Дифференциальный диагноз следует проводить с малярией, брюшным тифом, гриппом, дифтерией (при наличии некротического фарингита). Диагноз подтверждается вирусологическими и иммунологическими исследованиями.

Материал для вирусологического исследования (кровь, моча, глоточные смывы) берут в первые дни болезни. Ими заражают культуры клеток Vero или лабораторных животных. Идентификация вирусов осуществляется с помощью реакции иммунофлюоресценции (РИФ) или ИФА. Клинический диагноз должен быть уточнен на 3-4-й день болезни, поскольку в последующие дни состояние пациента может резко ухудшиться. В более поздние сроки (не ранее 2-3-й недели) диагноз может быть подтвержден с помощью серологических тестов: РИФ, ИФА и РТГА (четырехкратное диагностическое нарастание титров).