Геннадий Гарбузов – Рак. Лечение с помощью кетогенной диеты (страница 4)
Определенный накопленный опыт говорит о целесообразности применения живых яичных желтков на фоне полуголодания. Но данные по саркоме и раку в почках это не подтвердили и показали обратный эффект — стимулирования опухоли. Становится очевидным, что если при данном виде опухоли эта методика не оказала действия с самого начала, то значит, она не окажет реального действия и потом. Опухоль здесь попросту будет продолжать питаться липидами из желтков, и поэтому рост ее не остановится. Энергию такие опухоли сумеют получать за счет липидов на фоне исключения углеводов, а питание пластическими субстратами будет происходить за счет эндогенного распада белков организма и его похудания. Конкурентным субстратам (липиды желтков и органические кислоты) не удается здесь перекрыть поступление в опухоль строительных белков и энергообеспечивающих веществ. В этом случае нужен противоположный подход, чтобы добиться реального голодания опухоли.
Целесообразным здесь становится ставка не на насыщенные липиды желтков, а на полиненасыщенные липиды, например, с омега-3 кислотой из льняного масла. Кетоновые производные от них будут иные. Дело в том, что ненасыщенные жиры закисляют, а насыщенные — ощелачивают, то есть оказывают противоположное действие. Их физиологическое действие на клеточном уровне тоже разное. Но такая диета, например, на льняном масле, точнее, урбече, становится крайне затруднительной и мало кем переносимой из-за значительного послабляющего эффекта. Послабляющий эффект можно ослабить путем сочетания с пюре из яблок или смешивания с пектином яблок. Считаю правильным добавлять пюре из капусты брокколи. Таким образом, предлагается сочетать кислоты липидного направления и фруктовые кислоты.
Комбинация кислот липидного и фруктового типа обеспечивает опухоль протонами, а это то что нам нужно, то есть способствует работе на мембранах протонной помпы, значимость деятельности которой выходит на первое место в онкоперерождении некоторых типов клеток.
Чтобы убедиться в правильности выбранного направления, необходимо проводить месячные апробации одного из направлений. Динамика положительного или отрицательного направления обычно за этот период легко определяется. Подробности такой корректирующей методики смотрите в инструкции «Анализ опыта и особенности лечения онкологических больных с саркомой и некоторыми другими методами коррекции окислительно-восстановительного потенциала, кислотно-щелочного баланса, липидами».
О лечении в Сочи под контролем автора методики. Желающие при возможности могут провести месячный курс лечения под контролем автора этой методики в г. Сочи. Здесь же на месте автор поможет снять мешающие лечению психологический и моральный стрессы, приобрести уверенность и нужный духовный настрой и силу, а также обеспечить нужные для лечения незрелые яблоки, зеленые коктейли, свежие желтки яиц, урбеч-пасты и препараты от Гарбузова, в том числе «Экстракт по Гарбузову». Поможем устроиться с жильем. Для этого вам надо будет связаться с нами, определить четко сроки приезда и категорию стоимости жилья. Некоторые пациенты приезжают на несколько месяцев, при этом устраиваются одновременно на подработки в санаториях, гостиницах и т. п.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ ОНКОКЛЕТОК
Для того чтобы обсуждать вопросы разработки теории и методики лечения онкозаболеваний путем коррекции их метаболизма, предварительно проанализируем основные стороны метаболического атипизма.
Анализ особенностей атипизма метаболизма онкоклеток показывает, что он проявляется глобально по всем профилям метаболизма и жизнедеятельности клеток (панпрофильность) и не является каким-то узкоспецифическим процессом. Здесь завязаны все виды обмена: нуклеиновых кислот, белков, углеводов, липидов, ионов, жидкости, минералов, ферментов, витаминов. Полный перекос по всем параметрам. Попытка вмешиваться в любой из этих профилей может привести к многочисленным изменениям и перестройкам в других профилях. Это часто создает ложное впечатление, что именно здесь корень проблемы, что и склоняет многих исследователей на создание многочисленных ложных концепций, видящих корни болезни на самых разных путях. Наиболее устоявшейся и общепринятой концепцией, переведенной в ранг теории, является теория первичных мутаций в ДНК. Однако пристальный анализ этой позиции показывает, что все известные признаки мутаций тоже вторичны, являются побочным проявлением растяжений и разрывов хромосом. Канцерогены и радикаловые вещества не имеют той глобальной значимости, которую им приписывают. Первично их пагубное воздействие через сенсорный дисплей на мембране.
Истинные корни проблемы кроются в эпигенетике и вторичных конформационных перестройках белков, относящихся к операторной системе управления клеткой снаружи. У опухолей нет цилий на мембранах. Выламываются структуры, отвечающие за управление и коррекцию типов энергетики клетки. Отключаются митохондрии, и клетка резко падает в пропасть гликолиза, что автоматически отключает все последующие, более высокого уровня, программы саморегулировки функциональной обязанности клетки. Мутации генов — это всего лишь вторичные аберрации хромосом вследствие потери ядром зарядов и, как результат, перенатяжения и разрыва хромосом. В норме хромосомы плотно укутаны гистоновой рубашкой и «парят» в центре ядра благодаря огромному электростатическому заряду. Гистоны и электромагнитное поле удерживают требуемую для них натяженность. Сложность в том, что надо не просто описать весь объем атипизма метаболизма, а найти истинные корни проблемы, откуда по звеньям единой цепи метаболизма все изменения вторично идут по всем другим направлениям.
Эпигенетический груз выламывает систему управления энергетикой клетки, что сказывается на углеводно-липидной оси метаболизма, обеспечивающей тип энергетики. Аннулирование этой системы управления упраздняет аэробную энергетику с ее конвейерами ферментов, обеспечивающими этот перевод клетки на иной путь энергетики. Неядерные мутации приводят к этому, а устранение верхних этажей регулировки клетки, то есть ее операторных структур, ломает запросы к геному так глубоко, что эти взаимоотношения приходят в состояние невозвращения в исходное состояние. Образуется примитивная автономия.
Изменить эпигенетические начала болезни мы не всегда можем, но найти слабые места метаболизма онкоклетки с целью его коррекции и перестройки — задача более перспективная.
Атипизм обмена нуклеиновых кислот. Синтез ДНК и РНК выше обычного. Считается, что связано это с экспрессией онкогенов и некоторых других генов опухолевой клетки. Облегчение экспрессии генов осуществляется благодаря следующим факторам:
• Уменьшение содержания в них гистонов и других ядерных белков-супрессоров синтеза ДНК. Выскажу свое мнение: упразднение системы гистоновых «рубашек» для хромосом происходит вследствие вторичной разбалансировки кислотно-щелочного баланса и зарядов. Оголение от гистонов ДНК в условиях низкого магнитного поля и электронапряженности, обеспечивающих конденсирование ДНК, приводит к их растяжкам и разрывам. Очевидно, ядерная мембрана предназначена для поддержания особо высоких зарядов внутри и взаимодействует с системой гистонов так, что обеспечивает необходимую электростатическую конденсацию хроматина. (Это положение об электростатической конденсации хромосом и их аберрации в виде разрывов впервые выдвинуто автором книги.)
• Растормаживается активность ДНК- и РНК-полимераз, а также других ферментов метаболизма нуклеиновых кислот. Патологически повышенная экспрессия генов опухолевых клеток приводит к интенсивной и нерегулируемой или примитивной системе синтеза белков с последующими многочисленными последствиями, когда клетка не может выполнять полноценно свои функциональные обязанности, а широкая разбалансировка процессов самоуправления и взаимодействия приводит к полностью примитивному существованию. Итак, тотальная экспрессия генов приводит к нормальному существованию только определенных блоков генов. Это самые примитивные блоки, которые не боятся этой экспрессии и продолжают эффективно работать. Остальные блоки генома тоже экспрессированы в той степени, в которой они были детерминированы ранее, но они не могут на таком уровне гликолизной энергетики и хаоса выполнять свои предназначения. В первую очередь такая тотальная экспрессия сказывается на типе энергетики клетки, так как разрушаются тормоза, регулирующие гликолиз. Клетка становится неуправляемой в плане перевода ее на рельсы аэробизма.
Происходит неограниченный неконтролируемый синтез белков, ферментов, липидов. Такая неконтролируемость одних базовых видов обмена приводит к нарушению баланса структурных белков и ферментов. Из этого становится очевидным, что не мутации приводят к поломке механизмов регулировки экспрессий, а нарушения механизмов, обеспечивающих экспрессии, что и приводит клетку к неуправляемости. Тотальная экспрессия — это наведенное на клетку состояние, приводящее затем к так называемым мутациям. Это открывает дорогу для других проявлений опухолевого атипизма (роста, структуры, функции).
Атипизм белкового обмена. Из-за неконтролируемого и неограниченного белкового обмена онкоклекта становится «ловушкой азота». С одной стороны, она усиливает включение аминокислот в реакции протеосинтеза, а с другой стороны, происходит интенсификация синтеза различных классов белков (структурных, ферментов, онкобелков и других). В то же время происходит снижение синтеза ряда иных белков (например, гистонов). Изменяется антигенный профиль опухолей. Это обусловлено конформациями макромолекул белка.