Деннис Тейлор – Биология. В 3-х томах. Т. 2 (страница 66)
Присоединяя ион водорода, гемоглобин действует как буферная система; поэтому большое количество угольной кислоты может переноситься к легким без значительного изменения рН крови.
Плазматическая мембрана эритроцитов относительно непроницаема для ионов натрия и калия, но имеется натриевый насос, который откачивает из эритроцитов в плазму большое количество ионов натрия. Основная масса ионов гидрокарбоната, образующихся в эритроцитах, выходит в плазму путем диффузии по градиенту концентрации и, соединяясь здесь с ионами натрия, образует гидрокарбонат натрия. Выход ионов гидрокарбоната из эритроцитов компенсируется поступлением туда хлорид-ионов, диффундирующих из плазмы. Таким образом поддерживается электронейтральность. Это явление носит название хлоридного сдвига. Тот гидрокарбонат калия, который образуется в эритроцитах, тоже способен диссоциировать, и часть хлорид-ионов, проникающих в эритроциты, соединяется с освобождающимися ионами калия, образуя КСl. Когда ионы гидрокарбоната покидают эритроцит, оставшиеся в нем в избытке ионы водорода снижают рН, вызывая дальнейшую диссоциацию калиевой соли оксигемоглобина КНbO2 на кислород и КНb (рис. 14.68).
Рис. 14.68. Перенос углекислоты плазмой и эритроцитами; показана роль СО2 в высвобождении кислорода в тканях
Когда эритроциты попадают в легкие, в них происходит обратный процесс.
14.13.5. Защитные функции крови
Каждое млекопитающее обладает сложной системой защитных приспособлений, позволяющей ему отражать атаки болезнетворных агентов, удалять из организма чужеродные материалы и т. п. В этом разделе будут рассмотрены три защитных механизма:
1) свертывание крови;
2) фагоцитоз;
3) иммунный ответ на инфекцию.
Два первых механизма участвуют в заживлении ран.
Свертывание крови
При повреждении ткани из нее вытекает кровь, которая вскоре свертывается, образуя кровяной сгусток. Последний препятствует дальнейшей потере крови и проникновению в организм болезнетворных микроорганизмов, Очевидно, что этот процесс имеет большое значение для выживания животного. Не менее важно и то, что в неповрежденных сосудах кровь не свертывается. Чрезвычайная сложность многостадийного процесса свертывания служит одновременно для того, чтобы этот процесс не происходил тогда, когда в нем нет необходимости. Для его осуществления нужны по меньшей мере 12 различных факторов, действующих согласованным образом; мы рассмотрим только важнейшие из этих факторов.
Кровь, вытекающая на поверхность раны, соприкасается с воздухом и смешивается с веществами, выделяющимися из поврежденных клеток и разрушенных тромбоцитов. Высвобождающийся из поврежденных тканей липопротеин тромбопластин вместе с факторами свертывания VII и X (ферменты плазмы) и ионами кальция катализирует превращение неактивного белка плазмы протромбина в тромбин. Тромбин — протеолитический фермент; он расщепляет крупную молекулу растворимого глобулярного белка плазмы фибриногена на более мелкие единицы-мономеры, которые затем полимеризуются и образуют сеть, состоящую из длинных перепутанных нитей фибрина — нерастворимого фибриллярного белка (рис. 14.69). После удаления фибриногена из плазмы остается жидкость, которая называется сывороткой. В сети, образованной волок нами фибрина, задерживаются форменные элементы крови (рис 14.70) и в результате образуется кровяной сгусток. Позднее он сжимается, подсыхает и образует струп, который препятствует дальнейшей потере крови и создает механический барьер для проникновения патогенных агентов.
Рис. 14.69. Основные этапы процесса свертывания крови
Рис. 14.70. Эритроцит, захваченный нитями фибрина при образовании кровяного сгустка
При такой сложности всего процесса отсутствие или низкая концентрация любого из незаменимых факторов свертывания крови могли бы вызвать чрезмерно сильное кровотечение. Такое состояние известно под названием гемофилии. Например, если нет или слишком мало какого-либо из факторов, необходимых для действия тромбопластина, то малейший порез приведет к длительному кровотечению. Гемофилия связана с мутацией определенного гена и передается с Х-хромосомой. Скрытыми носителями дефектного гена бывают женщины, но страдают гемофилией только мужчины. Дело в том, что дефектный аллель рецессивен по отношению к нормальному аллелю (см. разд. 23.6.1). Поэтому он не проявляется у женщин, имеющих две Х-хромосомы, в том числе одну с нормальным аллелем, но вызывает болезнь у мужчин, у которых второй Х-хромосомы нет.
В неповрежденных кровеносных сосудах кровь не свертывается, поскольку выстилка сосудов обладает очень гладкой поверхностью и не вызывает разрушения тромбоцитов или клеток крови. К тому же в крови имеются активные вещества, препятствующие свертыванию. Одно из таких веществ — гепарин, присутствующий в небольшом количестве в плазме и выделяемый тучными клетками, находящимися в соединительной ткани и печени. Гепарин препятствует превращению фибриногена в фибрин и поэтому широко используется в клинике как антикоагулянт.
Если сгусток образуется внутри кровеносного сосуда, он называется тромбом, и его образование ведет к острому нарушению кровообращения — тромбозу. Тромбоз может произойти в результате повреждения эндотелия кровеносного сосуда, так как шероховатость поврежденного участка способствует разрушению тромбоцитов и таким образом запускает процесс свертывания крови. Особенно опасен и может привести к внезапной смерти коронарный тромбоз, т. е. тромбоз венечной артерии сердца.
Фагоцитоз
Фагоцитоз осуществляют главным образом нейтрофилы. Это амебоидные клетки, мигрирующие в места повреждения клеток и тканей. Стимулами для их миграции служат, по-видимому, какие-то вещества, освобождаемые разрушенными клетками крови и тканями. Нейтрофилы обладают способностью распознавать любые бактерии, проникшие в организм. Эту способность усиливают плазменные белки, называемые опсонинами, которые прикрепляются к поверхности бактерий и каким-то образом делают их легче узнаваемыми. Обнаружив бактерию, нейтрофил захватывает ее путем фагоцитоза, и в нем формируется фагосома (рис. 14.71). С фагосомой сливаются мелкие лизосомы, образуя фаголизосому. В фаголизосому из лизосом изливаются лизоцим и другие гидролитические ферменты, под действием которых бактерия переваривается. В конце концов растворимые продукты переваривания бактерий поглощаются окружающей цитоплазмой нейтрофила.
Рис. 14.71. Фагоцитоз: захват и переваривание бактерии нейтрофилом
Нейтрофилы способны проходить через стенки кровеносных капилляров (этот процесс называется диапедезом) и передвигаться в межклеточных пространствах. В таких органах, как печень, селезенка и лимфатические узлы, имеются крупные неподвижные фагоциты, называемые обычно макрофагами. Роль макрофагов состоит в поглощении токсичных чужеродных частиц и микроорганизмов и длительном, а часто и постоянном их удерживании внутри себя. Таким путем нередко приостанавливается распространение инфекции. Вместе с нейтрофилами макрофаги образуют ретикулоэндотелиальную систему организма.
Воспаление
При ранении какого-либо участка тела возникает местная реакция окружающих тканей, которая проявляется в опухании и болезненности. Это состояние называется воспалением и связано с выделением из поврежденных тканей определенных веществ, в частности гистамина и серотонина. Эти вещества вызывают местное расширение капилляров, в результате чего усиливается приток крови к поврежденному участку и повышается его температура. Возрастает также проницаемость капилляров, и в результате плазма выходит в окружающие ткани и вызывает их набухание — отёк. Плазма содержит бактерицидные факторы, антитела и нейтрофилы, которые все вместе противодействуют распространению инфекции. Кроме того, в плазме присутствует фибриноген, способствующий в случае необходимости свертыванию крови, а избыток тканевой жидкости снижает концентрацию и токсичность любых потенциально опасных раздражающих агентов.
Заживление ран
К концу воспалительного процесса появляются клетки, называемые фибробластами, которые секретируют коллаген. Это фибриллярный белок, который, соединяясь с полисахаридами, образует сеть из беспорядочно переплетающихся волокон рубцовой ткани. Для образования коллагена необходим витамин С, так как без него молекулы коллагена не гидроксилируются и остаются недостроенными. Примерно через две недели после ранения беспорядочная масса волокон реорганизуется и собирается в пучки, расположенные вдоль линий натяжения в области раны. Здесь начинают также прорастать многочисленные мелкие кровеносные сосуды, которые снабжают кислородом и питательными веществами клетки, участвующие в заживлении раны. Одновременно к процессу заживления подключается и окружающий эпидермис. Отдельные клетки эпидермиса мигрируют в рану и поглощают остатки тканей и фибрин образовавшегося кровяного сгустка. Встречаясь друг с другом, эпидермальные клетки соединяются, образуя сплошной слой под струпом. Когда формирование этого слоя заканчивается, струп отпадает и открывается эпидермис.