Деннис Тейлор – Биология. В 3-х томах. Т. 2 (страница 68)

3. Каждая клетка во время созревания образует небольшие количества антител, которые встраиваются в ее плазматическую мембрану и играют роль рецепторов для комплементарного антигена.

4. Предполагается, что если в период внутриутробной жизни незрелый лимфоцит встречает соответствующий ему антиген, то он погибает. Благодаря этому у животного не синтезируются антитела к собственным макромолекулам, и оно становится толерантным к собственным антигенам.

5. Взаимодействие антигена с рецептором зрелого лимфоцита каким-то образом стимулирует клетку, заставляя ее вырабатывать антитела. Контакт с антигеном необходим также для того, чтобы лимфоцит начал дифференцироваться и делиться с образованием клона плазматических клеток, синтезирующих антитела, и клеток памяти.

6. Поскольку все плазматические клетки в пределах данного клона генетически идентичны, все они производят одни и те же антитела.

7. Клетки памяти продолжают жить и после исчезновения антигена, сохраняя каким-то образом способность стимулироваться антигеном, когда он появляется вновь. Это явление называется иммунологической памятью (рис. 14.76), и именно оно ответственно за вторичный ответ организма, который и обеспечивает иммунитет животного против того или иного специфического антигена.

14.14.5. Типы иммунитета

Естественный пассивный иммунитет

При иммунитете этого типа предобразованные антитела передаются от одного индивидуума к другому того же вида. Такой иммунитет обеспечивает лишь кратковременную защиту от инфекции, так как по мере выполнения антителами их функции, а также вследствие естественного разрушения в организме их количество и защитное действие постепенно уменьшаются. Примером иммунитета этого типа служит иммунитет новорожденного. Антитела матери могут проходить через плаценту и попадать в организм плода, обеспечивая ребенку защиту до тех пор, пока не сформируется полностью его собственная иммунная система. Пассивный иммунитет может также обеспечиваться антителами, которые содержатся в молозиве (первичном секрете молочных желез) и всасываются в кишечнике новорожденного.

Приобретенный пассивный иммунитет

Этот тип иммунитета создается искусственно путем введения готовых антител. Для этого выделяют антитела, образовавшиеся в организме одного индивидуума, и вводят их в кровь другому индивидууму того же или иного вида. Например, специфические антитела против столбняка или дифтерии получают от лошадей и затем вводят их людям. Эти антитела действуют профилактически, предупреждая заболевание столбняком или дифтерией соответственно. Иммунитет этого типа тоже непродолжителен.

Естественный активный иммунитет

При инфицировании каким-либо агентом у животного вырабатываются собственные антитела. Поскольку клетки иммунологической памяти, образующиеся при первой встрече с антигеном, способны стимулировать выработку больших количеств антител при повторном воздействии того же антигена, иммунитет этого типа наиболее эффективен и сохраняется, как правило, в течение длительного времени, а иногда и всю жизнь (рис. 14.76).

Рис. 14.76. Первичный и вторичный ответы на первую и последующую дозы антигена. Вторичный ответ бывает более быстрым и интенсивным, чем первичный

Приобретенный активный иммунитет

Иммунитет этого типа создают, вводя в организм небольшие количества антигена в виде вакцины. Этот процесс называется вакцинацией или иммунизацией. Небольшая доза вводимого антигена обычно не представляет опасности, так как для этого используют убитый или ослабленный антиген. Таким образом, индивидуум не заболевает, но у него начинают вырабатываться антитела к введенному антигену. Часто производится второе, подкрепляющее введение, и это стимулирует более быстрое и продолжительное образование антител, которое на длительное время обеспечивает индивидууму защиту от болезни. В настоящее время применяются вакцины нескольких типов:

1. Анатоксины. Экзотоксины, образуемые столбнячными и дифтерийными бактериями, обезвреживают с помощью формальдегида, но при этом их антигенные свойства сохраняются. Таким образом, вакцинация анатоксинами стимулирует образование антител, не вызывая заболевания.

2. Убитые микроорганизмы. Некоторые убитые вирусы и бактерии способны вызывать нормальный иммунологический ответ и используются для иммунизации.

3. Ослабленные микроорганизмы. В организм вводятся живые, но измененные микроорганизмы, способные размножаться, не вызывая заболевания. Ослабление микроорганизмов может быть достигнуто путем выращивания их при повышенной температуре или длительного культивирования в среде, содержащей определенные вещества. В настоящее время широко применяются ослабленные вакцины против туберкулеза, кори, краснухи и полиомиелита.

14.14.6. Группы крови

При переливании больному крови необходимо, чтобы кровь, которую он получает, была совместима с его собственной. В случае несовместимости наблюдается особого рода иммунная реакция. Связано это с тем, что мембраны донорских эритроцитов содержат мукополисахариды, называемые агглютиногенами, которые действуют как антигены и реагируют с антителами (агглютининами), присутствующими в плазме реципиента. В результате этого взаимодействия донорские клетки агглютинируются, т.е. слипаются друг с другом, так как между ними образуются мостики из антител. Существуют два агглютиногена-А и В. Комплементарные им агглютинины плазмы обозначают соответственно а и b; они постоянно присутствуют в плазме, а не образуются в ответ на введение агглютиногена, как в случае уже описанных иммунных реакций. У людей, эритроциты которых содержат специфический агглютиноген, комплементарного ему агглютинина в плазме нет. Например, у лиц, эритроциты которых содержат агглютиноген А, в плазме нет агглютинина а, и его кровь относится к группе А, а если имеется только агглютиноген В, то кровь относится к группе В. Если же в крови присутствуют оба агглютиногена (и нет агглютининов), то это группа АВ. И наконец, если в крови нет ни того, ни другого агглютиногена (и есть оба агглютинина — а и b), то это группа О (табл. 14.14).

Таблица 14.14. Группы крови

При переливании крови важно знать, что может произойти с клетками донора. Если существует вероятность их агглютинации под действием агглютининов плазмы, тогда переливание проводить нельзя.

На рис. 14.77 показаны последствия смешивания крови разных групп. Лица с группой О называются универсальными донорами, поскольку их кровь можно переливать любому человеку. Их эритроциты не агглютинируются при контакте с агглютининами плазмы реципиента. Хотя в плазме доноров с этой группой содержатся агглютинины а и b, они будут вызывать лишь очень слабую агглютинацию эритроцитов реципиента, так как донорская плазма будет настолько сильно разбавлена кровью реципиента, что практически не будет обладать агглютинирующей активностью. Лица с группой АВ могут получать кровь любой группы и поэтому их называют универсальными реципиентами; но кровь этой группы можно переливать только лицам с группой АВ.

Рис. 14.77. Взаимодействия, определяемые группами крови человека. Клеточные агглютиногены обозначены прописными буквами, а агглютинины — строчными

14.14.7. Резус-фактор

У 85% людей эритроциты содержат особый агглютиноген, называемый резус-фактором (Rh), и этих лиц называют резус-положительными (Rh⁺). У остальных людей резус-фактор отсутствует, и их называют резус-отрицательными (Rh ). Плазма резус-отрицательной крови обычно не содержит резус-агглютининов. Однако если резус-положительная кровь попадает в организм человека с резус-отрицательной кровью, то у последнего образуются резус-агглютинины.

Практическое значение этого факта становится очевидным в тех случаях, когда резус-отрицательная мать беременна резус-положительным плодом. На поздних стадиях беременности фрагменты резус-положительных эритроцитов плода могут проникать в кровеносную систему матери и вызывать у нее образование резус-агглютининов, а эти антитела могут проходить через плаценту и разрушать эритроциты плода. При первой беременности титр резус-агглютининов обычно бывает недостаточно высок, и у плода не возникает серьезных осложнений. Однако у последующих резус-положительных младенцев может наблюдаться хронический распад эритроцитов. Обычно такие дети рождаются недоношенными и страдают анемией и желтухой. В этих случаях может потребоваться полная замена крови младенца нормальной донорской кровью. В настоящее время есть возможность производить такую процедуру еще до рождения ребенка.

Возможности предотвращения резус-конфликта

1. Рассмотрим случай, когда резус-отрицательная мать с кровью группы О беременна резус-положительным плодом, имеющим любую из групп крови, кроме группы О. При попадании эритроцитов плода в кровь матери а- и b-агглютинины вызовут их разрушение раньше, чем у матери успеют образоваться резус-агглютинины. 2. Если резус-отрицательной матери в течение 72 ч после родов ввести внутривенно антитела к резус-агглютининам, называемые анти-D (анти-D-глобулин)[17], то этим будет предотвращена сенсибилизация резус-отрицательной матери резус-положительными эритроцитами плода. По всей видимости, анти-D связываются с эритроцитами плода, попавшими в кровь матери, и так изменяют их, что материнские клетки, образующие антитела, не могут их распознать, благодаря чему антитела к ним не образуются (рис. 14.78). Это может предотвратить резус-реакцию при следующей беременности.