Андрей Лукьянов – Новый взгляд на идиопатический сколиоз (страница 6)
Обратите внимание, взгляд врачей в данном случае опять избирательно фокусируется на позвоночнике, который они наделяют сверхъестественными свойствами. Такую пристрастную оценку ортопедами возможностей скелета можно было бы понять при наличии костного анкилоза, но ведь его нет! Да и читать про «активность» в отношении костно-хрящевых структур, по меньшей мере, странно. В приведённой цитате авторы приписывают позвоночному столбу качества, которых у него нет. Мы видим, что реальность при описании позвоночника явно искажена, про существование мышц, производящих все движения в человеческом организме, исследователи даже не вспомнили. Правильно фраза должна звучать так:
Итак, мы выяснили, что в ортопедии позвоночная матрица превратила научный поиск в примитивный калейдоскоп, в котором врачи под разными углами зрения, в различных сочетаниях разглядывают всё новые и новые комбинации вертебрологических «стекляшек». Только чёткое понимание того, что сколиоз – это не болезнь позвоночника, а всего лишь симптом, осложнение диагональной триггерной болезни мышц спины, даёт возможность исследователю выбраться из многовекового научного тупика. При описании асимметрии паравертебральной мускулатуры врачи даже не отдают себе отчёта в том, что имеют дело с патологией мышц. Туннельное мышление и отсутствие знаний были главными преградами на пути к разгадке тайны идиопатического сколиоза. На поиски стреляющего по мишени ружья у врачей было двадцать пять веков, которые они потратили на пристальное изучение дырки, каждый раз ожидая чуда от применения очередной технической новинки, позволяющей увидеть больше деталей.
Пожалуй, вторая системная ошибка стала для ортопедов главной проблемой. Нежелание врачей изучать научную литературу о патологии мускулатуры не позволило им понять ключевую роль триггерной болезни мышц в развитии сколиоза. Вместо серьёзного исследования больных мышц ортопеды насочиняли про них всякие дисбалансы, функциональные состояния, спазмы и прочую «философию». Причину всех этих выдуманных явлений они приписали нервной системе, произведя на свет для этого дела надорганного монстра, которого назвали нейромышечным аппаратом. А причину деформации позвоночника стали искать в нём самом и в разных потаённых уголках организма. На каждом этапе сочинительства для теоретического обоснования и обслуживания разномастных выдумок появлялись новые генерации всё более экзотических гипотез.
В этой книге мы с вами, не дождавшись ответов от учёных, самостоятельно найдём загадочный этиологический фактор, запускающий асимметричную триггерную болезнь мышц, приводящую к сколиозу. То есть назовём того, чей палец нажимает на спусковой крючок. «Этиология и патогенез такого сложного заболевания, каким является сколиоз, постепенно проясняются» (В.Д.Чаклин, Е.А.Абальмасова, 1973).
Согласен, вот только для начала надо отобрать у ортопедов калейдоскоп.
Глава 2
КРАТКАЯ МИОЛОГИЯ И МИОПАТОЛОГИЯ
1. Строение скелетной мышцы
Миология – наука о строении и функционировании мышц, это часть нормальной анатомии, гистологии и физиологии. Миопатология изучает болезни мускулатуры человека. Самая распространённая из них – это триггерная болезнь мышц, которую называют также миофасциальным синдромом.
Как и любой другой орган, мышца состоит из клеток. Это мышечные волокна, они сгруппированы в пучки. Обычно длина волокна равняется длине мышцы. Мышечное волокно покрыто сарколеммой, или плазматической мембраной. Поверх неё есть наружное клеточное покрытие из полисахарида, содержащего множество нитей коллагена, которые достигают конца мышечного волокна и там вплетаются в сухожилие. Одно волокно, как правило, иннервируется одним двигательным нервом, подходящим к его середине.
Каждое мышечное волокно состоит из множества миофибрилл (от нескольких сотен до нескольких тысяч). Миофибрилла включает в себя громадное количество больших белковых молекул: 1500 нитей миозина и 3000 нитей актина. Они расположены параллельно, причём их концы частично перекрывают друг друга, что под микроскопом выглядит как чередование тёмных и светлых полосок. Светлые называются I-полосками, это нити актина. Тёмные именуют A-полосками, это миозиновые нити, на которые немного наслаиваются концы актиновых нитей. С другой стороны концы актиновых нитей прикрепляются к Z-диску, который, проходя через всё мышечное волокно, скрепляет миофибриллы между собой.
По Гайтону А. К., 2008
Часть мышечного волокна, расположенную между двумя соседними Z-дисками, называют саркомером. Его длина во время сокращения составляет примерно 2 мкм, при этом актиновые нити полностью перекрывают миозиновые, а кончики актиновых нитей частично наезжают друг на друга.
Актиновые и миозиновые нити в нужном положении удерживает каркас, состоящий из гигантских и очень упругих молекул тайтина. Пространство между миофибриллами заполнено саркоплазмой – внутриклеточной жидкостью, содержащей множество ферментов, а также калий, магний, фосфаты. Для обеспечения мышечного сокращения энергией в каждом мышечном волокне между миофибриллами имеется большое количество митохондрий, вырабатывающих аденозинтрифосфат (АТФ).
По Гайтону А.К., 2008
Каждая миофибрилла окружена системой маленьких Т-трубочек, проходящих через всё мышечное волокно поперёк него. Т-трубочки представляют собой выросты клеточной мембраны, соединяющие саркоплазму с внеклеточной жидкостью. Именно по Т-трубочкам потенциал действия распространяется вглубь мышечного волокна.
В саркоплазме, окружающей миофибриллы, есть так называемый саркоплазматический ретикулум, состоящий из больших камер, это терминальные цистерны (прилежащие к Т-трубочкам), а также из длинных трубочек, окружающих миофибриллы.
Потенциал действия, распространяющийся по Т-трубочкам, попадает внутрь терминальных цистерн. Это приводит к быстрому открытию кальциевых каналов в мембранах цистерн и прикреплённых к ним продольных трубочек. В результате из терминальных цистерн в саркоплазму выходят ионы кальция, запускающие сокращение мышцы.
По Гайтону А. К., 2008
Так выглядит нервно-мышечное соединение, или двигательная концевая пластинка. Шванновские клетки, отделяя её от окружающей жидкости, выступают в роли изоляторов. Нервное волокно двигательного нерва, подходя к мышце, разветвляется и образует нервные окончания, которые немного заглублены в синаптическую впадину мышечного волокна, не контактируя напрямую с сарколеммой. Ширина синаптической щели между мышцей и нервом составляет 20—30 нм. Каждый нервный импульс, приходящий в нервно-мышечное соединение даёт выброс из окончания аксона в синаптическое пространство 125 везикул, содержащих ацетилхолин, что вызывает сокращение мышцы. Синаптическая щель богата ацетилхолинэстеразой, которая через несколько миллисекунд после выброса пузырьков, расщепляет весь ацетилхолин, давая возможность напряжённому мышечному волокну расслабиться и восстановиться.
По Гайтону А. К., 2008
2. Сокращение мышцы
Давайте бегло вспомним физиологию мышечного сокращения. Всё начинается с того, что по двигательному нерву к синапсу приходит потенциал действия, вызывающий секрецию ацетилхолина. Воздействуя на плазматическую мембрану, ацетилхолин открывает встроенные в сарколемму каналы, по которым ионы натрия проникают внутрь мышечного волокна. Это создаёт на мембране потенциал действия, который распространяется по мышечному волокну, что приводит к выделению ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Кальций запускает процесс сцепления актиновых и миозиновых нитей и их скольжение относительно друг друга. Мышца сократилась. Последующее за этим почти мгновенное включение кальциевого насоса для обратной закачки ионов кальция в саркоплазматический ретикулум останавливает мышечное сокращение и создаёт условия для нового сокращения, если оно понадобится.
По Гайтону А. К., 2008
3. Триггерная болезнь мышц
Триггерная болезнь мышц (ТБМ) – это заболевание поперечнополосатой мускулатуры. Оно возникает при статической или динамической перегрузке мышцы, вследствие чего в ней в строго определённых местах образуются специфические зоны патологического укорочения и утолщения некоторой части мышечных волокон в виде узлов. Локальный комплекс таких сокращённых микроузлов в мышце называется триггерная точка (ТТ), или триггер. Триггерная точка на ощупь воспринимается как резко болезненное плотное образование в середине натянутого в виде струны мышечного пучка. Как уже было сказано выше, это состояние мышцы нельзя расценивать как спазм. Оно является самоподдерживающимся и довольно энергозатратным процессом, но при этом не требующим для сохранения статус кво дополнительных нервных импульсов. По сути это локальная мышечная контрактура.
С обеих сторон от сокращённых микроузлов происходит компенсаторное удлинение и натяжение поражённых волокон. Принципиально важно иметь в виду, что больная мышца с момента возникновения в ней триггера становится укороченной до размеров патологического уплотнённого пучка внутри неё. По этой причине обычно уменьшается объём движений в соответствующем суставе, вплоть до выраженной тугоподвижности, особенно при множественном поражении мышц региона. Нарушение плавности движения сустава при этом может сопровождаться характерными щелчками. Длительное натяжение мест крепления мышцы часто вызывает энтезопатию и при определённых условиях провоцирует появление в ней периферийных мышечных или сухожильных триггеров.