Аманда Эллисон – Боль в твоей голове. Откуда она берется и как от нее избавиться (страница 30)

Обсуждение психологических основ болезни также свидетельствовало о путанице между взаимосвязью и причиной. Герман Селинский, еще один американский врач, писал в 1939 г., что головная боль при мигрени коррелируется с сосудистыми изменениями, но он хотел понять и общие психологические факторы, наблюдая за группой из 200 пациентов (среди них на 1 мужчину приходилось 4 женщины) с целью разработки эффективных методов терапии. Герман утверждал, что мигрень можно рассматривать как способ выхода пациента из плохой ситуации: человек готов использовать мигрень для того, чтобы вызвать сочувствие, а не гнев, который был бы более уместен в обстоятельствах, предшествовавших приступу. В своих наблюдениях Герман отмечал, что к мигрени весьма склонна измученная заботами домохозяйка, особенно если у нее не утрачен интерес к интеллектуальной жизни, который нельзя реализовать «из-за рождения и воспитания детей в неблагоприятных экономических условиях и постоянной рутинной работы по дому». У таких женщин просто не было этического, морального или социального способа снизить напряжение.

В свое время сказанное могло иметь смысл, но это не помогает нам понять истинную причину мигрени, а скорее является попыткой объяснить ее функцию — для чего она возникала и чему служила. Лучшее, что мы можем извлечь из этой теории, — то, что подобные ситуации могут совпадать с мигренью. Однако статистика того времени не подтверждает предположений, что от приступов мигрени страдала каждая замотанная домохозяйка. Что же все-таки особенного в людях, у которых именно в форме мигрени проявлялся стресс? Служил ли стресс единственной причиной этого расстройства? Пациенты, которых Грейс Турен, Джордж Дрейпер, Герман Селинский и другие исследователи наблюдали в 1930-х гг., были, по описанию Селинского, «часто интеллектуального склада со склонностью к беспокойству, с негибким характером, амбициями, повышенным чувством ответственности, выраженной чувствительностью к критике и щепетильным отношением к работе или своим обязанностям. Более того, у женщин обычно наблюдается нарушение способности достигать сексуального удовлетворения».

В этом контексте мигрень рассматривалась как психофизиологическое последствие, и такие логические скачки затрудняли определение основной причины болезни, а иногда и маскировали ее. Плоские соски или рыжие волосы не вызывают мигрень. Существует ли какой-то объединяющий фактор, который поможет связать ее с предполагаемым высоким интеллектом и сексуальной дисфункцией? Можно ли отделить клинические наблюдения от контекста эпохи и от давления общественных норм, присущих конкретному историческому периоду? Неужели правда заключается в том, что от мигрени страдают только умные люди?

Этот миф был развенчан лишь в 1971 г. благодаря эпидемиологическим исследованиям Уильяма Эстлина Уотера. (Слово «эпидемиология» происходит от греч. epidemia, означающего «распространенность болезни». В рамках эпидемиологических исследований изучают частоту, распространение и контроль заболеваний и нарушений здоровья.) Использовав выборку, представлявшую жителей Южного Уэльса, ученый не нашел никаких доказательств утверждения, что те, кто страдает мигренью, более умны, чем те, кто не имел подобного опыта, но заметил, что люди с более высоким социальным положением, а также более умные с большей вероятностью будут обращаться к врачу. В конце концов, далеко не все имели подобную возможность вплоть до 1950-х гг., особенно в Великобритании. Это и сформировало ошибочное мнение Джона Фозергилла и других медиков, бытовавшее на протяжении всей истории, будто мигрень существует только в элитных кругах пресыщенных умников и умниц, трапезы которых отличаются изысканным шиком. Оказывается, для мигрени эти факторы совершенно не имеют значения.

С точки зрения гороха

Подход, более приближенный к знанию основ биологии, требует обратить взгляд на фактор наследуемости, проницательно отмеченный Томасом Уиллисом еще в 1654 г. Доминирование одинаковых признаков и, конечно же, болезней в семьях фиксировалось и в древние времена. Но лишь в конце XIX в. Грегор Мендель заложил научное направление, которое мы теперь знаем как генетику (от греч. genesis — «происхождение»).

Грегор был монахом-августинцем, жившим в Моравии (ныне Чехия). В течение семи лет, начиная с 1856 г., он увлеченно наблюдал за тем, что происходит, когда выращивал и скрещивал растения гороха, имевшие разные характеристики, такие как высота стебля, форма и цвет горошины и многие другие. Он понял, что существуют невидимые «факторы», которые определяют, какой признак передается потомству и в какой степени. Например, когда растение зеленого гороха скрещивалось с растением желтого гороха, первое поколение состояло только из растений желтого гороха. Это пример «доминантного признака»: желтый всегда преобладает. Однако любопытно, что в следующем поколении будут три желтых растения и одно зеленое, так что зеленый цвет не утрачивается полностью — это признак, который скрывается на заднем плане. Грегор назвал его «рецессивным признаком». Он не знал, что это за невидимые факторы, или «единицы наследования», как он их называл.

Свои результаты он опубликовал в 1866 г., что было очень удачно, потому что они оказались общедоступны. Если бы он так не сделал, эти знания были бы утеряны, поскольку после смерти Грегора в 1884 г. все его бумаги были сожжены, чтобы положить конец тяжбе по налоговому вопросу, которую он вел с местным правительством в качестве настоятеля монастыря[26].

Эти «единицы наследования», или гены, как мы их теперь именуем, были более четко описаны 30 лет спустя, когда работа Менделя была продолжена. Входящие в состав хромосом — генетического материала в каждом ядре каждой клетки, гены определяют то, какие белки синтезируются. Эти белки служат строительными блоками всех структур, которые можно найти в нашем организме. Как мы уже говорили в главе 5, окружающая среда также играет роль в этом процессе. Например, если у вас два генетически идентичных растения и вы выращиваете одно из них поливая обильно, а второе нет, то первое вырастет намного выше второго.

Другой пример — Долли, первая в истории клонированная овца. Родившаяся в июле 1996 г., Долли отличалась от овцы, пожертвовавшей ей исходную клетку с генетическим материалом. Кейт Кэмпбелл, Иэн Уилмут и их коллеги из Рослинского института в Шотландии пробовали использовать множество разных клеток с полным набором из 46 хромосом, но в конце концов остановились на клетках вымени. Именно потому, что эта клетка изначально произошла из молочной железы, клонированная овца получила свое имя^{7} — Долли…[27]

Прожила Долли чуть больше шести с половиной лет. Она произвела традиционным способом потомство из шести ягнят (Бонни, близнецы Салли и Рози и тройняшки Люси, Дарси и Коттон). Для овцы породы Финн-Дорсет у нее была довольно короткая жизнь, поскольку такие животные обычно доживают до 11 или 12 лет. Тем не менее справедливо считать, что поскольку генетической, или первой, маме Долли — белоголовой Финн-Дорсет — было шесть лет, когда она пожертвовала свою клетку молочной железы, то и Долли фактически при рождении было уже шесть лет, и существует несколько возрастных характеристик ее ДНК, подтверждающих это. Однако Кейт и Иэн полагают, что следует учесть другие обстоятельства. У Долли с четырех лет был артрит — заболевание, безусловно связанное с возрастом и необычное для четырехлетней овцы, но причиной ее смерти стал рак, а точнее, аденокарцинома легких. Его развитие было вызвано микроорганизмом под названием ретровирус овец Jaagsiekte[28], что довольно часто встречается у овец, особенно содержащихся в закрытых помещениях. Так содержали и Долли ради обеспечения ее безопасности. Ретровирус — неприятный микроорганизм, поскольку он проникает в ядро клетки и меняет ДНК, реплицируясь при делении клетки. Судя по всему, еще одна овца в стаде умерла от того же заболевания, так как оно заразно.

Мамой Долли была овца, пожертвовавшая яйцеклетку. Весь генетический материал этой клетки был удален. Поскольку это была половая клетка, она содержала только 23 хромосомы (см. главу 5). И также, поскольку это была половая клетка, она относилась к типу стволовых клеток и была рассчитана на неограниченное количество делений, необходимых для создания всех клеток при построении организма и всего, что входит в него. Итак, ДНК генетической «мамы» Долли была помещена в яйцеклетку, которую предоставила вторая «мама» Долли, и все это имплантировали в матку роженицы, то есть в третью «маму». Вторая и третья «мамы» были овцами породы шотландская черная (Scottish Blackface). Когда родилась Долли, единственная в результате 277 попыток, она была породы белоголовая Финн-Дорсет, что свидетельствует о том, что порода определяется генетическим материалом. Тем не менее среда, в которой она жила, — роскошный крытый овечий дворец, полностью отличавшийся от жилища любой из ее «мам», — говорит о различиях в условиях того, как эти гены экспрессировались.

Изучение того, наследуем ли мы мигрень, началось с некоторым опозданием. Для любого, кто задумывался об этом, было логично допускать, что мигрень — потомственный признак; очень часто можно обнаружить, что на этот недуг жалуются сразу несколько человек в одной семье. Однако механизм такой наследственности был неясен. В 1960-х — 1970-х гг. выдвигалось много теорий: предполагали, что мигрень связана с рецессивным геном, или с доминантным геном, или с множеством генов, или (моя любимая) что вообще нет никакой четкой генетической картины. Проблема заключалась в том, что все эти исследования основывались на анализе личных семейных отчетов о родословной боли, и, конечно, такой процесс чреват допущением ошибки из-за постановки неправильного диагноза недомогания у некоторых членов семьи, а также из-за изначальной предвзятости, поскольку никто не хотел, чтобы его забыли упомянуть.