Алексей Орган – Роль кислотно-пептического фактора в развитии кислотозависимых заболеваний организма (страница 6)
Имеются патогенетические особенности при ювенильной и старческой язве, язве у женщин и у мужчин и язвенной болезни, возникающей при различных заболеваниях.
Ранее были предложены различные концепции теорий патогенеза язвенной болезни:
1) язвы желудка и двенадцатиперстной кишки образуются только на фоне гастрита и дуоденита, являющиеся предшественниками данного заболевания. Предложена Крювелье и детально разработана Конечным;
2) механическая теория Г.Ашофа, которая до сих пор имеет своих сторонников;
3) кортико-висцеральная теория Быкова-Курцина также имеет своих сторонников и в настоящее время;
4) сосудистая теория Р.Вирхова, согласно которой язва образуется вследствие тромбообразования сосудов слизистой. Неоднократно подвергалась критике за механичность и локализм. Она не объясняет общих механизмов возникновения язвенной болезни, но в интерпретации местных механизмов имеет важное значение и в настоящее время;
5) пептическая теория разработана в 1882 г. Квинке. Согласно этой теории, язва образуется под влиянием усиленной переваривающей способности желудочного сока в результате повышения кислотно- и пепсинообразующей функции желудка. Предложено называть такие язвы пептическими. Однако этой теорией нельзя объяснить все случаи возникновения язвы, так как последняя может иметь место и при сниженной кислотности, а по некоторым данным – и при ахлоргидрии.
Вышеприведенные теории получили своё подтверждение в экспериментах, при которых язва получена на различных моделях: неврогенной, пептической, химической, сосудистой, травматической. Однако ни в одном случае не удалось получить модель язвенной болезни человека с хроническим и рецидивирующим течением. Все вышеприведенные модели подтверждают полипатогенетичность в образовании язвенного дефекта слизистой.
Всё же ведущая роль в патогенезе развития язвенного дефекта принадлежит кислотно-пептическому фактору. Этому свидетельствует то обстоятельство, что метанализ многочисленных клинических исследований установил, что при рН выше 3 ед., на протяжении 18-20 час в течение суток, 100% язв двенадцатиперстной кишки гарантировано рубцуется за 4 недели и 100% язв желудка – за 8 недель (Ивашкин В.Т., 2002). Таким образом, частота и скорость полного заживления язв желудка и двенадцатиперстной кишки определяется способностью антисекреторных препаратов стабильно, на протяжении суток, поддерживать рН внутри желудка выше 3 ед.
В своё время Клодом Бернаром было показано, что желудочный сок является единственной в организме жидкостью, содержащей в высокой концентрации соляную кислоту, вследствие чего он способен переваривать и живую ткань.
По мнению большинства авторов, кислотно-пептический фактор имеет наибольшее значение в механизме образования язвы.
Слизистая оболочка желудка содержит железы, наибольшее количество которых находится в теле и дне желудка.
– продуцирующие слизь (расположены в шейке желез, преимущественно в пилорическом и кардиальном отделах желудка);
– главные клетки, продуцирующие пепсиноген – предшественник пищеварительного фермента пепсина;
– париетальные клетки, продуцирующие соляную кислоту (HCI) и находящиеся в теле и дне желудка.
Слизистая оболочка желудка содержит ещё 2 вида гормонпродуцирующих клеток: G-клетки, вырабатывающие гастрин и D-клетки, продуцирующие соматостатин.
В результате желудочной секреции образуется желудочный сок, объём его достигает 2500 мл/сут.
Таблица.
Компонент
Источник
Функции
Соляная
кислота
париетальные клетки желудочных желез
– обеспечивает кислую среду в желудке
– необходима для превращения пепсиногена в пепсин
Пепсиноген
главные клетки
желудочных желез
неактивная форма клетки
Пепсин
пепсиноген
расщепление всех видов белков
Слизь
бокаловидные клетки и
железы слизистой
– образует слизистый гель
на поверхности слизистой
– защита слизистой
Бикарбонат
париетальные клетки
желудочных желез
нейтрализация Н- около
поверхности слизистой
Внутренний
фактор
париетальные клетки
желудочных желез
помогает всасыванию
витамина В12
Главным эндогенным стимулом для секреции бикарбоната является соляная кислота в желудке. Другие стимуляторы: простагландин Е2, холинергические агенты, гастрин и соматостатин. Ингибиторы секреции бикарбоната: нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), альфа-адреностимуляторы, этанол, соли желчных кислот.
Баланс между стимуляторами и ингибиторами секреции бикарбоната играют важную роль в патофизиологии язвенной болезни.
Клетки желудочных желез секретируют большое количество слизи, покрывающей всю поверхность слизистой оболочки желудка.
Слизь не только смазывает слизистую оболочку желудка и защищает его от механических повреждений. Она формирует несмешивающийся слой – гель, содержащий бикарбонат, нейтрализующий соляную кислоту. Слизистый гель – «протектор» слизистой оболочки, защищающий её от повреждающего действия соляной кислоты и самопереваривания под действием пепсина.
Изменение структуры слизи приводит к потере способности к гелеобразованию.
Стимуляторы секреции слизи: простагландины. Ингибиторы – НПВС.