Алексей Орган – Кислотно-щелочное состояние и процесс кислотообразования (страница 3)
1) спазм сосудов бронхов и спазм гладкой мускулатуры всех органов;
2) сужение кровеносных сосудов;
3) увеличение секреции слизи в бронхах; носовых ходах, развитие аденоидов, полипов;
4) уплотнение мембран вследствие отложения холестерина, что способствует развитию склероза тканей;
5) повышение функции щитовидной железы.
Все эти моменты вместе с затруднением поступления кислорода в клетки при понижении содержания углекислого газа в крови (эффект Вериго-Бора) ведут к кислородному голоданию, замедлению венозного кровотока (с последующим расширением вен).
Кислородное голодание жизненно важных органов вызывает подъём артериального давления (гипертонию) и возбуждение дыхательного центра, что ведёт к ещё большей гипервентиляции, вымыванию углекислого газа из организма. Спазмы коронарных сосудов приводят к гипоксии миокарда. Спазмы мозговых артерий вызывают головную боль, головокружение, бессонницу и другие расстройства функций головного мозга.
При гипервентиляции сосудистый тонус, мозговой кровоток претерпевают существенные изменения. В большей степени связь между реакцией сосудов мозга и изменение дыхания осуществляется углекислым газом, исключительно важную роль которого в регуляции мозгового кровообращения подчеркивает М.Е.Маршак (1969).
На рис. 98-99. отражены сдвиги кровообращения в различных органах при гипо- и гиперкапнии. Обращает на себя внимание противоположный характер сдвигов кровоснабжения мозга и скелетных мышц: при падении
Ра СО2 происходит крутой подъём кровообращения скелетных мышц, в то же время кровообращение мозга и других органов резко падает.
Рис. № 98. Кровоснабжение органов. Рис. № 99. Перегрузка миокарда в
зависимости от содержания СО2.
Количественное измерение объёма церебрального кровотока, изменение уровня метаболизма мозга и изменение в артериальной и венозной системах было проведено разными авторами и было доказано, что гипокапния, связанная с гипервентиляцией, у здоровых молодых испытуемых редуцирует мозговой кровоток на 33-40%. У части испытуемых появились различные отчетливые клинические расстройства церебральной функции, тетанические феномены. Ингаляция смесью, содержащей 5-7% СО2, приводила к увеличению мозгового кровотока на 75%. Ингаляция кислородом (85-100%) вызывала снижение мозгового кровотока на 13%, в то время как более низкие концентрации кислорода (10%), наоборот, увеличивали церебральный кровоток. Специальный анализ позволил авторам выявить связь уровня мозгового кровообращения не только с составом вдыхаемых смесей, но также и с изменением сопротивления мозговых сосудов.
А.М.Вейн, И.В.Молдовану постулируют, что многочисленные эксперименты на животных и здоровых испытуемых выявили тесную связь гипервентиляции с сосудистыми пертурбациями мозга, где такой фактор, как гипокапния, играет, по мнению многих исследователей, главенствующую роль как в механизмах, определяющих состояние электрической активности мозга, так и в механизмах симптомообразования при гипервентиляционном синдроме.
Следует отметить, что полученные в различных экспериментах факты всё больше укрепляли мнение исследователей в достоверности и реальности гипокапнической теории. Но наряду с этим стало очевидно, что наиболее высокой разрешающей способностью обладает всё больше и больше развивающаяся гипоксическая концепция патогенеза церебральных расстройств, связанных с гипервентиляцией.
Впервые гипоксическая теория была предложена Davis и Wallace для объяснения генеза медленноволновой активности на ЭЭГ. Исследователи обнаружили, что в результате стандартной трёхминутной гипервентиляции развивается дыхательный алкалоз. При моделировании различных состояний метаболического алкалоза и ацидоза путём энтерального введения бикарбоната натрия и хлористого аммония не удавалось вызвать существенные изменения на ЭЭГ. Было обнаружено, что если гипервентиляция проводится кислородом, медленные волны на ЭЭГ менее выражены, чем при обычной гипервентиляции. Davis и Wallace сделали вывод, что изменения на ЭЭГ тесно связаны с сосудистыми церебральными нарушениями (вазоспазм), в результате которых ухудшается снабжение коры головного мозга кислородом и глюкозой (декстразой). Дальнейшие исследования в этом направлении связаны с проведением экспериментов на животных (Meyer, Gothah, 1960). При одновременной регистрации ЭЭГ, Ра О2, Ра СО2, рН кровотока прямо с поверхности мозговой коры, а также с глубин мозга кошек и обезьян исследователи пришли к выводу, что гипокапния, которая следет за гипервентиляцией, вызывает констрикцию артериол мозга, снижающую мозговой кровоток, в результате чего возникает церебральная аноксия. Было установлено, что от момента церебральной гипоксии до возникновения медленноволновой активности на ЭЭГ существует латентный период 6-10 секунд. В последующем проведение исследований на здоровых испытуемых с одновременной регистрацией газов и электролитов в артериях и венах при гипервентиляции подтвердили данные, полученные в экспериментальных условиях на животных. Напряжение кислорода в яремной вене находилось в тесной связи с появлением медленных волн на ЭЭГ при гипервентиляции. Был найден критический порог напряжения Ра О2 в венозной крови в яремной вене (21 мм. рт. ст.), ниже которого, как правило, появлялись медленные волны ЭЭГ, что указывает на гипоксию мозговой ткани.
С гипоксическими механизмами при гипервентиляции тесно связан и эффект Бора, который заключается в том, что кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево при изменении рН крови в сторону алкалоза и наличии гипокапнии. Другими словами, при изменении вышеуказанных свойств крови нарастает тропность кислорода к гемоглобину, и ткани мозга получают меньше кислорода. Обсуждая церебральные последствия гипервентиляции, Morgan, 1983 (цит. по А.М.Вейну, И.В.Молдовану) писал, что при гипервентиляции мозг получает меньше крови, кровь содержит меньше кислорода, и имеющийся кислород он получает медленнее из-за эффекта Бора.
Gotoh с соавт. 1965 (цит. по А.М.Вейну, И.В.Молдовану), изучая роль эффекта Бора в церебральных сосудистых механизмах, выявили тесную связь наступающего в результате гипервентиляции алкалоза, аноксемии и церебрального ангиоспазма. Авторы пришли к выводу, что гипоксия мозга связана как со снижением кровотока, так и с наличием эффекта Бора. Было установлено, что снижение парциального напряжения кислорода в яремной вене на 73% связано со снижением кровотока мозга, а на 27% – с эффектом Бора.
Таким образом, гипервентиляция приводит к гипокапнии и гипоксии, а они в свою очередь наряду со спазмами сосудов приводят к постепенному склерозу сосудов, повышению их хрупкости, потере эластичности., нарушению гемодинамики, обмена веществ и в конечном итоге развиваются различные заболевания и преждевременное старение.
При нормализации дыхания содержание углекислого газа в организме достигает должного уровня, и постепенно ликвидируются перечисленные выше патофизиологические состояния.
Если еще больше уменьшить дыхание, как это советуют йоги, то у человека развивается сверхвыносливость, высокий потенциал здоровья, возникают все предпосылки к долголетию.
Хатха йога и занятия Пранаямой (специальные режимы дыхания);
дозированное голодание (24-36 часов в неделю);
вегетарианство (в частности сыроедение);
закаливание организма;
массаж и самомассаж (глубокий массаж надкостницы, перекатывание кожи, сегментарный, меридианный, вакуумный и точечный массаж).
подъем на умеренные высоты (2-4 км);
психический покой;
аутогенная тренировка, расслабление мышц;
медитация;
умеренная физическая нагрузка;
некоторые лекарственные травы (раувольфия и др.).
неграмотно построенная глубокодыхательная гимнастика;
чрезмерное нервно-психическое напряжение (стресс);
азартные игры;
гиподинамия;
перегревание;
постельный режим;
половые излишества;
злоупотребление спиртными напитками;
курение;
употребление наркотических веществ и ряда лекарств;
переедание;
чрезмерное употребление пищи животного происхождения (мясо, яйца, рыба, сало и т.д.).
чрезмерное употребление кофе, чая, какао, шоколада, сахара;
некоторые предметы бытовой химии.
А.М.Вейн, И.В.Молдовану, 1988, пишут, что в последние годы возрастает количество публикаций, посвященных гипервентиляционному синдрому, имеет место определенный гипервентиляционный «бум». Одна из основных проблем, которую ставят перед собой исследователи, это попытка понять связь имеющихся при гипервентиляционном синдроме клинических проявлений с их патофизиологической основой.
Психогенный характер гипервентиляционного синдрома отражает наличие острого или хронического стресса или невротического расстройства.
Многочисленные проявления ГВС потребовали от исследователей определенной классификации этих нарушений. Начало такой классификации положили работы Lewis (1954, 1957). В последующем большинство исследователей основывались на классификации Lewis, дополняя или незначительно видоизменяя её (Weiman, 1968; Lum, 1975) делили все проявления ГВС на 8 групп.
1. Центральные нейрососудистые – нарушение сознания; обмороки, головокружение, неустойчивость; снижение концентрации внимания и ухудшение памяти; ощущение нереальности, сужение сознания (losing mind); полная потеря сознания.