18+
реклама
18+
Бургер менюБургер меню

Александр Волошин – Нейротон. Занимательные истории о нервном импульсе (страница 60)

18

Капилляры как сенсоры активности нейронов

Один из популярных методов исследования активности мозга – ФМРТ основан на регистрации кровообращения активно работающих участков мозга.

Однако сам механизм регуляции доставки крови к нейронам остаётся открытым. Зато достоверно известно, что один микролитр коры мозга содержит почти метр общей длины сосудов, где преобладают капилляры. Количество капилляров строго соответствует количеству нейронов мозге, а от тела любого нейрона до ближайшего капилляра не более 15 мкм. Такое устройство анатомии подсказало учёным идею, что сигнал от капилляра к артериоле был бы эффективным способом направлять поток крови в зону микроциркуляции в ответ на нейронную активность.

В связи с этим появилась интересная гипотеза регуляции кровообращения через активность нервных клеток. Возможно высокая активность нейронов приводит к изменению концентрации ионов в окружающем их пространстве? Что в свою очередь оказывает влияние на интенсивность обменных процессов в ближайших капиллярах. А капилляры возможно даже вызывают «гиперполяризационную» волну, распространяющуюся вверх в кровеносные сосуды-артериолы, стимулируя тем самым приток крови. В итоге нейроны получают больше кислорода.

Для проверки гипотезы, авторы исследования провели ряд экспериментов в том числе и на живом мозге анестезированных мышей. (Через открытый череп к капиллярам мозга мыши пипеткой вводили ионы калия и двух-фотонным лазерным микроскопом отслеживали изменения кровотока в сосудах). Они показали, что у мембраны капилляров есть калиевые белки-рецепторы; инъекция ионов калия вызывает быстрое распространение гиперполяризации вверх по капилляру к артериоле (авторы назвали это «обратным потенциалом действия»), стенки сосуда расширяются и кровь поступает в зону, где возникли ионы калия. [54]

Пока это только гипотеза, нужны дополнительные исследования. Однако имеющиеся данные позволили авторам исследования предположить возможность представить капилляры в виде обширной сенсо́рной сети, контролирующей динамику кровообращения в мозге. [55]

Декомпрессия

Не секрет, что нас окружает множество метеозависимых людей, это просто медицинский факт. Иногда у них обостряются проблемы сердечно-сосудистой системы, иногда напоминают о себе старые травмы, но вот лидерами являются различные неврологические проявления (мигрени, головные боли, головокружение, звон и шум в ушах, нарушения зрения, общая слабость).

А на какие конкретно изменения в погоде реагирует наш организм? Изменение температуры воздуха, влажности, насыщенности кислородом? Сомнительно, поскольку изменение этих атмосферных показателей не вызывает у нас болезненных ощущений при выходе на открытый воздух и возвращении в квартиру, офис или магазин. Может геомагнитные и солнечные бури? Их влияние на живую ткань с точки зрения инженера-электрика весьма сомнительно. Остаётся атмосферное давление. Вероятно, именно его изменения, особенно резкие перепады, способны повлиять на наше самочувствие.

Подтверждений этой гипотезе множество. От изменения самочувствия при подъёме или спуске в скоростном лифте небоскрёба, до относительно редких болезней: декомпрессионной, кессонной и (высотной) горной и бароденталгии.

Зачем заострять на этой теме внимание, и даже посвящать ей целую отдельную главу в книге про нейроны и нервные импульсы? Логика рассуждений проста. Изменение атмосферного давления при сохранении внутриклеточного давления неизбежно должно нарушить равновесные концентраций веществ внутри клетки и во внеклеточном пространстве (вспомним принцип Ле Шателье – Брауна). Такое смещение химического равновесия должно привести к изменению потенциала покоя на мембране клетки. Вернее, всех клеток в организме, но самые чувствительные к этим изменениям, вероятно, нейроны.

История кессонной болезни

В 1670 году сэр Роберт Бойл поместил гадюку в герметичную камеру и быстро выкачал воздух с помощью вакуумного насоса. В своём дневнике он отметил, что «тело и шея змеи сильно распухли, а на спине появился волдырь». Это наблюдение можно рассматривать как первое описание декомпрессионной болезни, опасного осложнения, вызываемого быстрым снижением окружающего давления, которое и по ныне убивает много людей.

Это явление обычно упоминается в контексте подводного плавания, но может проявляться у пилотов, парашютистов, шахтёров, альпинистов и всех, кто подвергается быстро меняющемуся барометрическому давлению.

Традиционно (и этой традиции полтора века!) кессонная (или декомпрессионная) болезнь объясняется образованием пузырьков газа в крови и жизненно важных тканях организма вследствие быстрого понижения давления. Считается, что пузырьки эти, состоящие из азота, наносят ущерб различным тканям организма, вызывая боль в суставах, одышку, зуд, спутанность сознания, судороги и паралич. Без медицинского вмешательства большинство незначительных случаев разрешаются самостоятельно, но тяжелые случаи могут привести к смерти, если не принять экстренных мер.

Кессон Тригера

Промышленная революция ознаменовалась повсеместным применением парового двигателя, который кроме прочего был приспособлен и для работы воздушных компрессоров.

В 1840 году Шарль-Жан Тригер (Charles-Jean Triger) применил сжатый воздух для добычи угля в долине Луары во Франции, в устройстве, которое он назвал кессоном (что по-французски означает «ящик»). Камеру с открытым дном опускали в заполненную водой шахту, и закачивали в неё сжатый воздух, вытесняя воду внизу.

Это устройство позволяло шахтёрам добывать запасы ценного угля ниже уровня грунтовых вод. Доступ в рабочую камеру осуществлялся через воздушный шлюз в верхней части камеры, а всё устройство регулировалось вручную системой впускных и выпускных клапанов. Именно тогда были зафиксированы первые травмы от сжатого воздуха и стартовал многолетний квест по поиску причины таинственной и смертельной «кессонной болезни».

Тригер, инженер-строитель и геолог, будучи человеком ответственным, перед каждой сменой сам спускался через воздушный шлюз в рабочую камеру под давлением, чтобы лично оценить качество воздуха и условия труда. Свои ощущения он описывал как боль в суставах и болезненность, появлявшиеся примерно через полчаса после возвращения на поверхность. Эти симптомы лечились алкоголем, и рабочие снова возвращались к работе. Хотя по сегодняшним медицинским стандартам его первоначальное описание является рудиментарным, это первый зарегистрированный случай кессонной болезни.

Поскольку Тригер был необычным представителем предпринимателей своего времени, он уделял пристальное внимание безопасности и здоровью своих работников. Он даже нанял двух врачей, Б. Пола и Т. Дж. Дж. Вателла, для медицинского обеспечения своих проектов с использованием кессонов.

Сообщается, что в одном из проектов Тригера (Douchy) работы проводились при давлении, в 3,5 раза превышавшем нормальное атмосферное давление. При этом Пол и Вателл отмечали одышку, артралгию, зуд и миалгии у многих рабочих при выходе из кессона. Сам доктор Пол стал жертвой кессонной болезни и выздоровел только после ночи сильной боли в груди, паралича, рвоты и одышки.

Пол и Вателл правильно сопоставили тяжесть кессонной болезни со скоростью декомпрессии, правда они ошибочно полагали, что болезнь была результатом снижения содержания кислорода в крови. Они полагали, что уменьшение парциального давления кислорода, возникающее при возвращении на поверхность, приводило к закупорке кровеносных сосудов и мозговых оболочек, что и было зафиксировано ими при многочисленных вскрытиях. Несмотря на то, что они заблуждались в своем предположении о причине кессонной болезни, в 1854 году Пол и Вателл стали первыми, кто предположил, что рекомпрессия (возвращение пациента в условия высокого давления) может быть использована для лечения тех, кто страдает кессонной болезнью.

В течение следующих двух десятилетий учёные мало продвинулись в понимании декомпрессионной болезни. Но по мере того как всё больше рабочих становилось жертвами таинственного недуга, всё больше врачей начинали обращать на неё своё внимание. Они лечили болезнь с помощью ванн с холодной водой, натуральных масел, сердечных средств, хинина, банок, пиявок и даже погружения в жидкую ртуть. [56]

Мост Сент-Луиса

Летом 1868 года капитан Джеймс Бьюкенен Идз (James Buchanan Eads) начал строительство моста «Сент-Луис» длиной 500 метров, который должен был перекинуться через реку Миссисипи. При строительстве опор моста не обошлось без кессонов. Рабочие трудились по четыре-шесть часов в смену, и о травмах не сообщалось, пока кессоны не достигли глубины в шестьдесят футов, что составляло примерно половину запланированной глубины, необходимой для достижения коренных пород.

Многие рабочие стали жаловаться на боли в суставах или частичный паралич нижних конечностей, однако некоторые также отмечали головные боли и зуд. Часто рабочие выходили из кессона в согнутой позе из-за болей в суставах. Эта поза была похожа на греческий изгиб, модную в 1820-х годах женскую позу, и поэтому о рабочих, страдающих кессонной болезнью, говорили, что у них «изгибы».