Яо Найлинь – Все мои ментальные демоны. Научно доказанные способы борьбы с депрессией, бессонницей, СДВГ, тревожным, биполярным и другими расстройствами (страница 3)

Не будет преувеличением назвать депрессию «простудой мозга». Но с ней нелегко справиться. Представьте, что у вас температура выше 39, голова кружится, не хочется есть, нет сил ни на что, даже посмотреть телевизор или позвонить по телефону. В самые тяжелые дни вы плохо спите, постоянно просыпаетесь, не говоря уже об ухудшении концентрации внимания и памяти. Когда у нас сильная простуда, мы знаем, что нам нужно отдохнуть и пока мы мало на что способны, но скоро будем здоровы; а депрессия часто не имеет очевидных физических симптомов: люди чувствуют подавленность, но через силу ведут себя «нормально», внутренне опасаясь, что день, когда им станет лучше, может не наступить никогда.

Гипотеза изменения ГГНО

Еще одна популярная гипотеза депрессии называется гипотезой изменения ГГНО (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси)[6]. Она уже несколько десятилетий привлекает пристальное внимание ученых, занимающихся депрессией. Многие исследования показали, что уровень кортизона (адренокортикотропного гормона), связанного со стрессом, значительно выше в плазме крови пациентов с серьезным депрессивным расстройством: как потому, что у них вырабатывается избыточное количество кортизона, так и потому, что у них нарушено торможение обратной связи, регулируемое глюкокортикоидными рецепторами.

Изменения в ГГНО также могут быть связаны с когнитивными нарушениями. Если эта ось не восстановлена, лечение будет менее эффективным и могут возникать рецидивы.

Гипотеза нейропластичности

Депрессию также можно объяснить с точки зрения нейропластичности и нейрорегенерации. Одним из важнейших открытий XX века стало открытие тотипотентных стволовых клеток[7] во взрослом мозге. Их существование означает, что мозг человека способен производить новые нейроны во взрослой жизни. Процесс называется нейрорегенерацией, а свойство – нейропластичностью. Последняя снижается из-за воспалительных реакций и дисфункции ГГНО, которые часто вызваны стрессом.

В процессе регенерации нервов участвуют несколько регуляторных белков, в том числе нейротрофический фактор головного мозга, содержание которого в мозге пациентов с депрессией значительно снижено. После того как пациентов с депрессией лечили антидепрессантами, уровень нейротрофического фактора в мозге повышается.

Аналогичные результаты получены в ходе исследований на животных. Ограничение регенерации нервов в их головном мозге способно влиять на эффективность антидепрессантов, приводя к симптомам депрессии, особенно в стрессовых ситуациях. Исследователи мозга считают, что нейропластичность помогает животным противостоять стрессовым факторам окружающей среды, делая их более устойчивыми (см. главу 7). Другими словами, при столкновении со стрессом у животных не будет долговременного повреждения головного мозга, а после того, как он исчезнет, мозг может восстановиться, как мячик, и даже стать сильнее в будущем.

Вскрытие пациентов с депрессией показало, что у тех, кто никогда не лечился от этого недуга, было больше повреждений зернистых нейронов в зубчатой извилине гиппокампа, чем у здоровых людей и у тех, кто лечился. У пролеченных пациентов с депрессией в мозге отмечалось больше делящихся нервных клеток-предшественников. Результаты исследования также показывают, что эффективное лечение депрессии может помочь пациентам отчасти восстановить регенерацию мозга и повысить его пластичность.

У людей с депрессией также изменяются функции и структура мозга. Благодаря клиническому использованию технологии визуализации в последние 20 лет врачи и ученые, исследующие мозг, теперь могут наблюдать внутреннюю активность и структуру мозга человека в режиме реального времени с помощью мощного МРТ-сканера. Этот передовой метод позволяет увидеть, что, когда вы концентрируетесь, префронтальная доля мозга становится более активной и выглядит ярче других областей на изображении, а когда вы испытываете страх и тревогу, активизируется миндалевидное тело (миндалина, амигдала) глубоко в центре мозга, а на МРТ-изображении в этой области видно свечение.

Подобные исследования показали, что гиппокамп в мозге пациентов с депрессией значительно меньше по размеру, чем у людей, не страдающих ею. Это центральная область мозга, отвечающая за память и когнитивные функции; он играет важную роль в эмоциональной регуляции. Согласно некоторым исследованиям, гиппокамп и окружающие его отделы могут быть единственными областями человеческого мозга, где в зрелом возрасте сохраняется нейронная регенерация. Уменьшение размеров этой области обычно соответствует потере памяти, снижению когнитивных способностей и депрессии. Если не лечить это заболевание, то чем дольше оно длится, тем больше повреждается гиппокамп; а при своевременной терапии его объем восстанавливается.

Данные функциональной МРТ также показали, что депрессия связана с аномальной активностью мозговых сетей[8]. Что это такое? По результатам последних 20 лет исследований визуализации мозга ученые пришли к выводу, что нельзя сопоставить каждой функции, выполняемой мозгом, какой-то один конкретный его анатомический отдел. Когда мозг решает какую-то задачу, нередко включаются различные области, удаленные друг от друга, и работают вместе как сеть. Например, если вы сосредоточиваетесь на книге, активируется сеть внимания в передней части мозга, а если мечтаете, активируются области в передней, средней, левой и правой частях. Эти области вместе образуют сеть, которая обеспечивает такие функции, как самоанализ, воображение и мечтательность.

Какие же аномальные сети мозга связаны с депрессией? Исследования показали, что в мозге пациентов с этим недугом в той или иной степени нарушены сети, отвечающие за регуляцию эмоций, руминативное мышление (зацикленность на трудностях и мыслях, причиняющих страдание) и дефицит интереса, а также сети, связанные с самосознанием. Это объясняет, почему люди с депрессией чувствуют себя никчемными и постоянно думают о себе в негативном ключе. Однако изменения, наблюдаемые в этих исследованиях визуализации, – это лишь усредненная картина результатов для большой группы пациентов с депрессией; у людей с этим расстройством индивидуальные состояния мозга могут значительно различаться – ведь все мы слишком разные.

Мозг у людей с депрессией также функционирует иначе, чем у среднестатистического человека. МРТ-сканирование более тысячи испытуемых в Фуданьском университете показало, что депрессия влияет на орбитофронтальную кору (ОФК)[9] в передней части мозга, которая отвечает за реакцию на отсутствие вознаграждения. Возможно, из-за нарушения деятельности ОФК люди с депрессией испытывают большее разочарование, чем обычные люди, когда не получают ожидаемого вознаграждения. ОФК также связана с областью мозга, отвечающей за восприятие себя, поэтому когда люди с депрессией не получают вознаграждения извне (например, если им не делают комплиментов, их не просят о помощи или они не достигают ожидаемого после напряженной работы), то ощущают, что «не заслуживают жизни в этом мире».

Почему пациенты с депрессией часто чувствуют, что их реакции замедлились? Возможно, это связано со структурными изменениями в мозге. Согласно МРТ-исследованиям, структура мозга людей с депрессией отличается от таковой у среднестатистического человека. Ученые из Эдинбургского университета просканировали волокна белого вещества[10] у более чем трех тысяч человек и обнаружили, что у людей с депрессией оно теряет свою целостность. Это совокупность нервных волокон, соединяющих нейроны друг с другом, и «магистраль» для передачи сигналов между нервными клетками мозга.

Исследования на животных показали, что самцы лучше справляются с острым стрессом, а самки – c хроническим. При остром стрессе серотонин вырабатывается с разной скоростью. У самцов плотность серотониновых рецепторов выше, они выделяют этот иммуномодулятор быстрее. Вот почему после ссоры парни часто быстро успокаиваются, будто ничего не произошло, и засыпают, а девушки могут долго дуться в уголке, решив, что парень их больше не любит.

При внезапном остром стрессе самцы проявляют лучшую способность к обучению. Во время эксперимента ученые подавали серию электрических стимулов на хвосты мышей. После этого самцы грызунов показали улучшение способности к обучению и соответствующее увеличение связей между нейронами гиппокампа, а у самок наблюдалась обратная картина: их гиппокамп сокращался. Однако, столкнувшись с хроническим стрессом, самки мышей показали лучшие результаты, чем самцы, в преодолении такого состояния. Например, мыши очень боятся сидеть в клетке, поэтому ограничение движения для них – серьезный стресс. Животных держали в клетке по несколько часов в день, и через 20 дней ученые обнаружили, что нейроны гиппокампа самцов ослабели, а гиппокамп самок почти не изменился.

В ходе отдельного эксперимента на животных ученые обнаружили причину такого явления: самки мышей были защищены от неоднократного хронического стресса содержащимися в их организме эстрогенами. Когда всех мышей периодически сажали в клетку в течение недели (имитируя хронический стресс), способность самок к запоминанию практически не ухудшалась, а у самцов ситуация была совершенно иной: после аналогичного стресса у них наблюдалось значительное ухудшение кратковременной памяти. Причина такой большой разницы между полами в том, что повторяющийся хронический стресс приводит к уменьшению количества глутаматных рецепторов[11] в нейронах префронтальной коры мозга мышей-самцов, а в мозге самок этого не происходит.