Владислав Леонкин – Симптомы и синдромы в терапии и хирургии (страница 4)
ЭКГ-идентификация.
Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях. Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. В отведении V (иногда V2) форма желудочковых комплексов – R, Rs или rSR. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях. Отклонение ЭОС вправо (необязательно). Неполная (частичная) форма блокады правой ножки пучка Хиса характеризуется теми же морфологическими критериями, что и блокада правой ножки, но продолжительность комплекса QRS менее 0,11 с.
(См. раздел «Синдромы».)
Этиология
Определяется как функциональными причинами, так и органической патологией. Функциональные причины: эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем. Органическая патология: очаги некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений.
ЭКГ-идентификация:
1) изменения зубца Р при внеочередном сокращении отсутствуют, комплекс QRS не изменен, компенсаторная пауза неполная;
2) зубец Р может наслаиваться на предшествующий зубец Т;
3) особенности экстрасистол в зависимости от места возникновения. Экстрасистолы из левого предсердия распознают по отрицательному зубцу Р в стандартных отведениях ЭКГ и грудных отведениях V5_6. Экстрасистолы из нижних и средних отделов правого предсердия регистрируют с отрицательным зубцом Р' в отведениях И, III, aVF, но положительным Р' в I стандартном отведении;
4) в 10–15 % случаев экстрасистолу предсердий сопровождает функциональное нарушение проводимости в ножках пучка Хиса и деформированный комплекс QRS.
ЭКГ-идентификация:
1) комплекс QRS уширен и деформирован, продолжительность более 0,12 с;
2) укороченный сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS;
3) полная компенсаторная пауза;
4) локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V5_6.
Этиология
Причины: ишемическая болезнь сердца; инфаркт миокарда; постинфарктный кардиосклероз; аневризма левого желудочка; алкогольная кардиомиопатия; миокардиты; пороки сердца; кардиомиопатии; отравление сердечными гликозидами; гипокалиемия; гиперкальциемия; наличие катетера в полости желудочков; стресс.
Пороки сердца; пролапс митрального клапана; аритмогенная дисплазия желудочков; синдром преждевременного возбуждения желудочков; синдром удлиненного интервала QT (синдром Романо – Уорда). В 2 % случаев ЖПТ наблюдают у людей, не имеющих видимых органических изменений миокарда (идиопатическая ЖПТ, или первичная электрическая болезнь сердца).
Клиническая картина
Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД). Частота сердечного ритма, обычно регулярного – 100–200 в минуту. Наиболее часто – 150–180 в минуту.
ЭКГ-идентификация
1) ЧСС – 100–200 в минуту;
2) деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75 % случаев, от 0,12 до 0,14 с в 25 % случаев ЖПТ;
3) отсутствие зубца Р;
4) признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ. Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/(или) сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период.
Этиология
В одних случаях причинами могут быть идиопатические причины: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях других органов, злоупотребление алкоголем, курением, в других органическая патология: острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, артериальная гипертензия и др.
Классификация
1) реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия;
2) хроническая реципрокная (постоянно-возвратная) ППТ;
3) очаговая (фокусная) ППТ;
4) многоочаговая (многофокусная) ППТ.
Клиническая картина
Приступ тахикардии изредка протекает бессимптомно. Значительно чаще больные во время приступа предъявляют жалобы на сердцебиение. Темп сердечных сокращений колеблется чаще всего между 160 и 220 в минуту. Ритм сердца почти всегда правильный, поэтому сила первого тона на сердце отличается особым постоянством при условии, что больного выслушивают при задержанном дыхании. Во время коротких приступов ритм сердца может быть нерегулярным, что проявляется непостоянной силой первого тона. При более тяжелых и длительных приступах наблюдается пульсация вен шеи. Вначале или в конце приступа иногда возникает выраженная полиурия.
ЭКГ-идентификация
ЧСС – 150–250 в минуту. Зубец Р расположен перед QRS и может быть изменен. Очаги повышенного автоматизма в предсердиях – форма зубцов Р зависит от локализации эктопического источника. Начальная часть желудочкового комплекса не изменена.
Этиология
Генерирование импульсов возбуждения синусно-предсердным узлом с увеличенной частотой; лихорадка (повышение температуры тела на 1 °C вызывает учащение сердечного ритма на 10 в минуту); возбуждение (гиперкатехоламинемия); гиперкапния; физические упражнения; боль; шок; левожелудочковая недостаточность; тампонада сердца; гиповолемия; ЛС (адреналин, эфедрин, атропин).
Заболевания, наиболее часто обусловливающие синусовую тахикардию тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; эндокардит; миокардит; анемия; нейроциркуляторная дистония; митральный стеноз; недостаточность аортального клапана; туберкулез легких.
Клиническая картина
Сердцебиение, чувство тяжести, иногда боли в области сердца. Симптомы основного заболевания.
ЭКГ-идентификация
ЧСС в покое – 90 – 130 в минуту.
Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS, интервалы Р-Р равны между собой, но при сочетании с синусовой аритмией могут различаться более чем на 0,16 с. При выраженной СТ зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами Т, имитируя предсердную или предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию.
Характеризуется наличием очень частых (более 350 в аминуту) нерегулярных (при трепетании – регулярных) предсердных импульсов, приводящих к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. По распространенности занимает второе место после экстрасистолии. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии электрических импульсов, большинство из них блокируется в атриовентрикулярном соединении, но нередко достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения их.
При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй-третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.
Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксиз мальным. Принято различать брали-, нормо– и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых частота сердечных сокращений в покое составляет соответственно 60 и менее, 61–90 и более 90 в 1 минуту.