Владимир Шилов – Энциклопедия клинической гастроэнтерологии (страница 7)

Уровень общего белка остается нормальным у большинства больных с патологией печени, но часто снижено содержание альбуминов сыворотки и повышено глобулинов, преимущественно фракции гамма-глобулинов.

Белковую природу имеют многочисленные ферменты, синтезируемые органеллами печеночных клеток. Необходимое условие нормального функционирования печени и всего организма – соблюдение динамического постоянства всего комплекса ферментов при выполнении внутриклеточных функций (лактатдегидрогенеза, аланинаминотрансфераза, аспартатаминтрансфераза, альдолаза, малатдегидрогеназа, глутаматдегидрогенеза и др.). Ферменты могут подвергаться протеолизу, инактивации, выделению с желчью (щелочная фосфатаза, лейцинаминопептидаза, гамма-глутамилтранспептидаза, бета-глюкуронидаза, 5-нуклеотидаза), с мочой (амилаза); некоторые ферменты выделяются в кровь, выполняя в ней определенные функции (холинэстераза, псевдохолинэстераза, церулоплазмин, антикоагулянты).

Вместе с тем в печени происходят процессы расщепления белков до образования мочевины в ходе реакций дезаминирования и окисления пептидных соединений; осуществляется катаболизм нуклеопротеидов до аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, которые, превращаясь в мочевую кислоту, выделяются впоследствии почками.

Углеводный обмен. Большая часть углеводов поступает в кровь в виде глюкозы. Поступающая с кровью воротной вены глюкоза может утилизироваться ферментом глюкокиназой при чрезмерном ее количестве. В результате процесса фосфорилирования, катализируемого глюкиназой, в печени образуется глюкозо-6-фосфат. Он является субстратом для таких процессов, как синтез гликогена, гликолиза, пентознофосфатного пути и гидролиза.

Гликоген обеспечивает временный резерв для поддержания необходимой концентрации глюкозы в крови при различных состояниях – голодании, физической нагрузке, стрессе.

Печень способна также синтезировать гликоген из молочной кислоты.

При распаде гликогена под действием фосфорилазы образуется глюкоза-1-фосфат, который трансформируется в исходный глюко-6-фосфат. Процесс образования глюкозо-6-фосфата из гликогена называется гликогенолизом. Адреналин, глюкагон, соматотропный гормон и тироксин стимулируют гликогенолиз, а АКТГ, глюкокортикоиды и инсулин активируют синтез гликогена. Под влиянием печеночной глюкозо-6-фосфатазы из глюкозо-6-фосфата образуется глюкоза, которая вновь поступает в кровь.

Процесс гликолиза в печени ведет к образованию предшественников дальнейших процессов биосинтеза (образования жирных кислот) и образованию пирувата для окислительных процессов.

Пентозофосфатный путь ведет к регенерации НАДФ × Н, необходимого для восстановительных реакций, участвующих в синтезе жирных кислот, а также в синтезе холестерина и стероидов; образование пентозофосфатов для синтеза нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК.

Глюконеогенезом называется процесс образования глюкозы из источников неуглеводной природы (лактата, глицерина и аминокислот). Этот источник синтеза глюкозы функционирует в печени и корковом веществе почек. В случае голодания в организме наблюдается мобилизация запасенных в жировой ткани триглицеридов путем их гидролиза до глицирина и жирных кислот. Жирные кислоты поставляются в другие ткани, где используются в качестве субстратов дыхания. Глицерин транспортируется в печень и почки, где играет роль предшественника глюконеогенеза.

С обменом углеводов связан синтез глюкуроновой кислоты, необходимой для конъюгации плохо растворимых веществ и образования смешанных полисахаридов.

Жировой обмен печени лежит в основе таких процессов, как синтез жирных кислот из ацетил-КоА, этерификация жирных кислот и запасание триглицеридов, секреция триглицеридов в кровь в форме липопротеидов очень низкой плотности, синтез фосфолипидов и эфиров холестерина, липолиз триглицеридов, окисление жирных кислот и образование кетоновых тел.

Печень и жировая ткань обусловливают запасание триглицеридов (жирных кислот). При необходимости триглицериды печени используются другими тканями – они поступают в кровь либо в виде липопротеидов очень низкой плотности, либо в форме кетоновых тел.

Печень обладает способностью извлекать из кровотока жирные кислоты плазмы, которые затем подвергаются этерификации или окислению с образованием с образованием соответственно триглицеридов и кетоновых тел.

Катаболизм жирных кислот осуществляется путем бета-окисления, в процессе которого происходит активирование жирной кислоты с участием коэнзима А и АТФ.

Освобождающийся ацетилкоэнзим А подвергается окислению в митохондриях, в результате чего клетки снабжаются энергией.

Под термином кетоновые тела подразумевают ацетоуксусную кислоту, оксимасляную кислоту и ацетон. Ацетоуксусная и оксимасляная кислоты играют существенную роль в поддержании энергетического гомеостаза для мышц и мозга.

При сахарном диабете компенсаторно усиливается мобилизация жиров с образованием большого количества ацетил-КоА. В то же время вследствие нарушения углеводного обмена происходит уменьшение образования оксалатацетата, при помощи которого ацетил-КоА включается в цикл Кребса и окисляется до углекислого газа и воды. Накопление большого количества ацетил-КоА приводит к увеличенному образованию ацето-ацетил-КоА и в результате значительному увеличению количества ацетона, ацетоуксусной кислоты и бета-оксимасляной кислоты, которые выделяются с мочой.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.