Валерий Астапов – Психология детей с нарушениями и отклонениями психического развития (страница 18)

По-видимому, избыточность, сопровождающая созревание мозга ребенка, не является излишней, неким «запасом» на случай «полома», а служит необходимым расчетным гарантом нормального развития целого мозга, его центров, отдельных систем и нейронов, их отростков. Количественный дефицит (ниже некоторого критического уровня) нейронов и их отростков, «массы» мозга, его системы или центра, нарушает основную функцию нервной ткани – обеспечение межклеточных контактов и вследствие этого препятствует нормальному развитию мозга, несправляющегося с возрастающими задачами растущего организма.

Недостаточность синаптических контактов между нейронами возникает не только при разрушении мозгового вещества. В эксперименте на животных блокировку межнейронных связей можно вызвать введением веществ, молекулы которых способны соединяться с рецепторами нейрональных мембран и этим лишать их возможности обеспечивать межклеточное контактирование. Если такой эксперимент провести у новорожденного животного, то через некоторое время подросшее животное обнаружит признаки отставания в развитии, нарушения памяти, двигательные расстройства, а микроскопическое исследование выявит все те же изменения нервных клеток: огрубление рисунка дендритного дерева, аномальную ориентацию и неупорядоченность размещения нервных клеток в коре больших полушарий. Однако если эксперимент начать не в период новорожденности, а в более позднем возрасте, то эти изменения уже не возникают.

Различные внешние воздействия могут вызвать не только повреждение тех или иных отделов мозга, но просто задержать на некоторое время их развитие. Задержанный в развитии отдел мозга как бы выходит из общего графика развития других отделов и не может в связи с этим обеспечить полноценные связи с ними. Такой механизм лежит в основе врожденного нарушения развития функций восприятия: зрительного, слухового и др., в том числе восприятия и оценки собственных движений. Дело в том, что центральные и периферические отделы важнейших органов восприятия – анализаторов – развиваются на расстоянии друг от друга, но синхронно (одновременно) и лишь после рождения в первые недели жизни под влиянием внешних зрительных, слуховых и др. раздражителей должна произойти «состыковка», объединение центрального и периферического звеньев анализатора (зрительного, слухового или любого другого) в единое целое.

Если что-то задерживает развитие одного из звеньев анализатора, то «состыковка» может не состояться и сигналы, принимаемые периферическим звеном анализатора, не проходят в кору мозга (центральное звено) и не осознаются; ребенок остается незрячим и неслышащим, а его движения также нарушаются, поскольку невозможен их контрольный анализ. Самое неприятное заключается в том, что если не принять своевременные меры, то недействующий анализатор подвергается атрофии, которая еще больше затрудняет восстановление нормальной функции.

Другой причиной нарушений функции восприятия является недостаточность внешних сигналов, специфичных для данного анализатора (например, свет для зрительного, звук для слухового, прикосновение или поглаживание для кожной чувствительности), которые должны обеспечить объединение звеньев анализатора в первые недели жизни после рождения. В экспериментах на животных показано, что если лишить животное на первом-втором месяце жизни света и звуков, поместив его в специальные темные или обеззвученные камеры, то оно остается слепым и глухим. У новорожденного человека такое практически исключено, но хорошо известно, что недостаточность материнской заботы, материнского тепла, ухода, ласки, поглаживаний, материнского голоса в первые дни и недели жизни приводит к тяжелым нарушениям психического и эмоционального развития ребенка на последующих этапах, нередко в дошкольном и младшем школьном возрасте.

Таким образом, в первые недели жизни любые факторы, препятствующие нормальному разветвлению отростков нервных клеток и образованию синаптических межнейронных контактов (внутриутробная кислородная недостаточность, наследственные болезни обмена веществ, родовая травма или инфекционное поражение мозга, изменение состояния нейрональных мембран и их рецепторов и др.), приводят к нарушению программы развития нервной системы. Этот критический постнатальный период является наиболее ответственной стадией формирования мозга ребенка после рождения, своеобразным пиком пластичности нервной системы, обостренной подверженности ее внешним влияниям. Поэтому и вредоносность указанных факторов весьма относительна, зависит от «возраста» мозга, подвергнутого их воздействию. Можно сказать, что мозг строится, глядясь в «кривое зеркало» этих воздействий.

Испытав неблагоприятные влияния в критическом периоде, мозг «выходит из расписания» своего развития. Формирование важнейших функций не успевает «укладываться» в отведенный для этого оптимальный возрастной период, нарушается преемственность двигательных автоматизмов: новые запаздывают, а старые не уходят и мешают выполнению новых. В результате образуются и фиксируются памятью аномальные комплексы двигательных автоматизмов: совершение любого простого движения сопровождается против воли другими ненужными движениями, остатками старых автоматизмов, по ошибке запечатленных «в связке» с новыми. Вся двигательная сфера ребенка становится аномальной, «нафаршированной» остатками автоматизмов из различных периодов развития.

Двигательные нарушения такого типа составляют основу так называемых детских церебральных параличей – тяжелого заболевания нервной системы, обусловленного различными вредоносными воздействиями на мозг в последние недели внутриутробного развития, во время родов и в первые недели жизни; время воздействия в большей степени определяет болезнь, чем характер воздействующих факторов. Двигательные нарушения при детских церебральных параличах по своей сути не являются ни истинными параличами, ни истинными насильственными движениями (гиперкинезами) в их основе – аномальные автоматизмы, лишь воспроизводящие картину параличей и насильственных движений, имитирующие их. Однако как бы то ни было детские церебральные параличи сопровождаются не только грубыми двигательными расстройствами, приводящими ребенка к инвалидности (невозможности ходить, стоять, сидеть, ползать, держать голову, действовать руками), но и извращением всей программы нормального развития движений.

Бытует ложное мнение, что детские церебральные параличи – непрогрессирующие болезненные состояния, лишь последствия и остаточные явления той беды, которая в околородовой период разразилась над мозгом. В таком случае большие компенсаторные возможности пластичности мозга приводили бы шаг за шагом по мере роста ребенка – к отступлению болезненных проявлений и постепенному выздоровлению. К великому сожалению, на практике дело обстоит не так – болезнь все более укореняется в ребенке, нарушения становятся все менее обратимыми. Сегодня необходимо со всей ответственностью сказать, что детские церебральные параличи – это прогрессирующее «текущее» заболевание.

Во-первых, неуклонно меняются внешние проявления заболевания в связи с аномальным, но все же неуклонным созреванием нервной системы. Поэтому детские церебральные параличи по мере роста ребенка как бы разворачивают все новые проявления, ранее недоступные мозгу на предыдущих стадиях его развития (которое, кстати сказать, протекает аномально и с большей или меньшей задержкой по сравнению с нормой). Вначале, в первые полгода (иногда до 4 лет) двигательные нарушения проявляются мышечной вялостью, снижением тонуса, кстати, после 1,5–2 месяцев может проявиться ранее «молчавшее» косоглазие. Затем постепенно вялость мышц уступает место все большей спастичности; мышечная спастика поражает губы, язык (затрудняются глотание, жевание, движения языка, необходимые для формирования пищевого комка, а в дальнейшем – речи), мышцы плечевого пояса и рук

(появляется характерная сутулость, плечи поднимаются и поворачиваются вовнутрь, шея укорачивается за счет поднятых плеч, пальцы кисти сжаты в кулак с запертым внутри большим пальцем). Спастика мышц ног приводит к возникновению их перекреста и практически блокирует возможность их движения. Но после 4–6 лет, а иногда и раньше на фоне все закрепляющейся спастичности мышц начинают появляться насильственные движения – свидетельство созревания подкорковых отделов мозга, которые только теперь «заявили» о том, что они тоже были поражены в околородовом периоде. К подростковому периоду детский церебральный паралич как бы доходит до вершины своей зрелости, и его проявления у разных больных становятся все более похожими друг на друга.

Во-вторых, можно считать доказанным и подтвержденным многочисленными изучениями рентгеновских и магнитно-резонансных компьютерных томограмм мозга, что в мозговом веществе, окружающем желудочки мозга у детей, перенесших кислородную недостаточность в родах (и непосредственно до и после них), наблюдаются характерные изменения, не проходящие в течение 5-10-15 лет. Эти изменения свидетельствуют о том, что родовая гипоксия мозга в околожелудочковой мозговой ткани «запускает» подострый или хронический процесс, напоминающий аллергию или воспаление. Мелкие клеточки, расположенные здесь, приобретают агрессивные свойства, они «пожирают» окружающее мозговое вещество, нервные клетки и их отростки. В результате мозг вокруг желудочков как бы «подтаивает» и освобождает место для расширения желудочков – развивается внутренняя атрофия мозга. Этот процесс, однако, развивается очень постепенно и в наших силах воздействовать на него, замедляя или вовсе останавливая его течение.