Сергей Соколов – Перевал Дятлова. Новая версия Сергея Соколова. Подробности. Том 4 (страница 15)
– затяжной отёк лёгких: длительность 1—2 су¹ток, возникает при хронических обструктивных заболеваниях органов дыхания и болезнях сердца в период обострения;
– хронический отёк лёгких: симптоматика отёка проявляется постепенно, сначала нарастает, затем стихает, встречается при острой печёночной или почечной недостаточности, врожденных пороках сердца.
Финальная стадия отёка лёгких начинает своё развитие тогда, когда объём межклеточной жидкости возрастает на 1/3 от исходного уровня. Принято считать, что количество внесосудистой жидкости лёгких у здорового «стандартного» человека в среднем составляет 70 мл на 1 кв. метр площади лёгочных альвеол. При сильном отёке лёгких альвеолярные мешочки и мелкие дыхательные пути наполняются жидкостью, появляются приступы удушья (асфиксия), с кашлем происходит выделение пенистой жидкости со следами крови. Следует отметить, что прогноз после перенесённого отёка лёгких не всегда благоприятный даже на фоне проведённого лечения. Выживаемость составляет не более 50% случаев.
Механизм возникновения токсического отёка лёгких. После вдыхания химические вещества или радиоактивные частицы (токсины) в результате низкой гидрофильности практически не задерживаются в дыхательных путях. Поражение ткани лёгких является следствием прямого повреждения токсинами клеточных структур барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Повреждение клеток и их гибель становится причиной повышения проницаемости этого барьера и нарушения метаболизма биологически активных соединений в лёгких. Сосудистая жидкость через слой деструктивно изменённых альвеолярных клеток пропотевает в полости альвеол и заполняет их. Определённая часть альвеол выключается из процесса газообмена, это обуславливает компенсацию процесса газообмена путем растяжения неповрежденных альвеол (эмфизема), что становится причиной механического сдавливания капилляров лёгких и лимфатических сосудов. Повреждение и гибель клеток приводит к скапливанию в лёгочной ткани биологически активных соединений – серотонин, гистамин, ацетилхолин, ангиотензин, которые дополнительно усиливают проницаемость барьера между альвеолярным воздухом и кровью. Нарушается гемодинамика в лёгких: скорость кровотока снижается, давление в малом кругу кровообращения нарастает. Токсины начинают пожинать лавры, отёк лёгких продолжает усиливаться и прогрессирует. Респираторные и терминальные бронхиолы заполняются жидкостью, при этом вследствие турбуленции (завихрений) движения воздуха в дыхательных путях образуется пена, которая стабилизируется смываемым альвеолярным сурфактантом. Научными исследованиями установлено, что концентрация сурфактанта в ткани лёгких сразу после воздействия токсинов становится значительно ниже. Сурфактант – это биологическая защитная пленка, выстилающая альвеолы лёгких изнутри и препятствующая их слипанию. Кроме того для развития токсического отёка лёгких важную значимость придают системные нарушения, которые включаются в патологический процесс и прогрессируют по мере его динамики. К таковым по существу относятся: нарушения газового состава крови (снижение содержания кислорода и повышение углекислого газа), гемодинамические расстройства в большом круге кровообращения, нарушение функции центральной нервной системы.
Плевральный выпот и гемоторакс. Плевра – это соединительная ткань, которая покрывает поверхность обоих лёгких снаружи (лёгочная плевра) и внутреннюю поверхность (пристеночная плевра) грудной клетки, диафрагмы и средостения. Средостение – это органокомплекс, включающий в себя сердце, трахею, пищевод, важные сосуды и нервы. Плевральная полость – это щелевидная зона между лёгкими с одной стороны и грудной клеткой, диафрагмой и средостением с другой стороны. В норме в плевральной полости в течение суток находится от 3 до 5 миллилитров серозной жидкости, выполняющей функцию смазки во время дыхательного акта (вдох и выдох). Жидкость в плевральной полости по своему характеру имеет сходство с плазмой крови. Механизм образования: плевральная жидкость появляется за счёт её фильтрации через плевру, выстилающую внутреннюю поверхность грудной клетки, диафрагмы и средостения, которая снабжается кровью из большого круга кровообращения. Обратное всасывание (реабсорбция) плевральной жидкости осуществляется через плевру, выстилающую поверхность обоих лёгких, которая снабжается кровью из малого круга кровообращения. Фильтрация и обратное всасывание плевральной жидкости происходит за счет разности давлений в системных (30 мм рт. ст.) и лёгочных капиллярах (10 мм рт. ст.). Увеличение количества жидкости в плевральной полости связано с нарушением баланса между скоростью фильтрации и реабсорбции плевральной жидкости.
Плевральный выпот – это патологическое накапливание жидкости в плевральной полости. По объему скапливаемой жидкости плевральный выпот может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкости достигает IV ребра, большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкости достигает нижнего края II ребра и тотальным (более 2000 мл) – жидкость занимает почти всю плевральную полость.
Вид плевральной жидкости может быть воспалительного характера (экссудат), обусловлен невоспалительной первопричиной (транссудат), кроме того избыточная жидкость в плевральной полости может представлена кровью или лимфой.
Формирование воспалительного экссудата происходит вследствие повышенной проницаемости пристеночной плевры или закупорки лимфатических путей оттока. Основные причины возникновения плевральной жидкости воспалительного характера (экссудат) являются бактериальные пневмонии, вирусные инфекции, тромбоэмболия лёгочной артерии и злокачественные опухоли.
Выпот невоспалительного характера (транссудат) возникает вследствие повышенного гидростатического давления в системных и лёгочных капиллярах или снижения частью осмотического давления плазмы крови, обусловленного белками крови (альбумины), а также в результате падения внутриплеврального давления. Основными причинами возникновения плевральной жидкости невоспалительного характера являются застойная сердечная недостаточность (левожелудочковая и правожелудочковая), тромбоэмболия лёгочной артерии, поражения лёгких, обусловленные повышенной проницаемостью лёгочных капилляров (воздействие радиации и токсических веществ), белковое голодание, цирроз печени и заболевания почек.
Наиболее частой причиной невоспалительного плеврального выпота (транссудат) является сердечная недостаточность. Как правило, выпот двусторонний, серозный или серозно – кровянистый. В настоящее время доказано, что обособленная правожелудочковая недостаточность не может быть причиной плеврального выпота: он возникает только при недостаточности обоих желудочков сердца.
В плевральной полости может скапливаться кровь, так называемый в медицине гемоторакс, который следует отличать от кровянистого или серозно – кровянистого выпота, когда кровь смешивается с экссудатом. Основные причины возникновения гемоторакса – это проникающие ранения и закрытые травмы грудной клетки, кровотечение из сосудов лёгких, аневризмы крупных сосудов (аорта, вена) или сердца. Аневризма – это патология, при которой происходит выпячивание стенки артерии (вены) или стенки сердца, обусловленное её истончением и расширением. Разрыв аневризмы приводит к мощным внутренним кровоизлияниям, приводящим к смертельному исходу.
По объему скапливаемой крови в плевральной полости гемоторакс может быть малым (не более 500 мл), умеренным (от 500 до 1500 мл) – уровень жидкой крови достигает IV ребра и большим (от 1500 до 2000 мл) – уровень жидкой крови достигает нижнего края II ребра. Кроме того, наблюдается тотальный гемоторакс (более 2000 мл), при котором жидкая кровь занимает почти всю плевральную полость.
Количество жидкой крови, которая изливается в плевральную полость, зависит от локализации и степени разрушения сосудов. В случае повреждения периферических отделов лёгкого, как правило, возникает малый или умеренный гемоторакс. В случае повреждения корня лёгкого происходит повреждение магистральных сосудов, что может привести к массивному кровотечению и формированию большого или тотального гемоторакса.
Механизмы зарождения скопления крови в плевральных полостях одинаковые при любых типах гемоторакса и основаны либо на травме грудной клетки, либо на повышенной проницаемости сосудистой стенки. Объём скопившейся крови зависит не только от степени нарушения целостности лёгкого, но и от локализации повреждения. В случае повреждения сосудов среднего и мелкого калибров, расположенных в периферических отделах лёгкого, развивается малый или умеренный гемоторакс. В ситуации, когда происходит повреждение стенок крупных магистральных сосудов, развивается большой или тотальный гемоторакс, сопровождающийся массивным кровотечением, тяжелыми гемодинамическими расстройствами и летальным исходом. Большой или тотальный гемоторакс возникает, как правило, при повреждении артерий грудной клетки, берущих начало из аорты и подключичной артерии (межрёберных артерий и внутренней грудной артерии).
В случае повреждения сосудов мелкого калибра (капилляры, венулы, артериолы), расположенных в периферических отделах лёгкого, может появиться диапедезное кровотечение в плевральную полость. Диапедезные кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что практически не могут остановиться самопроизвольно. Причина заключается в том, что кровь, излившаяся в плевральные полости, лишается способности к свёртыванию, а стенки плевральных полостей не в состоянии создавать механическое препятствие для изливающейся из сосудов крови. В плевральных полостях, помимо того, вследствие отрицательного давления создается эффект присасывания. При диапедезном кровотечении кровь в плевральной полости не способна к свёртыванию, потому что в крови, вытекающей из лёгкого, присутствуют антикоагулирующие вещества. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что скопление крови в плевральных областях было отмечено в актах судебно – медицинского исследования погибших Золотарёва и Дубининой.