Сергей Савельев – Морфология сознания. Том 2 (страница 36)

С возрастом в нервной системе процессы дегенерации и регенерации замедляются, но сохраняются до самой смерти. Это особенно важно для нейросекреторных нейронов, которые предопределяют тонус организма и динамичную адаптивность работы мозга. Если по тем или иным причинам повреждено менее 1 /3 длины аксона, то в зоне повреждения начинают накапливаться цитоскелетные элементы, а в теле нейронов увеличивается синтетическая активность. Затем формируются конусы роста от проксимальной культи зоны повреждения, которые трансформируются в новые аксонные терминали. Однако восстановление всегда бывает неполным, а подобные патогенетические события постепенно накапливаются в нервной системе.

О возрастных изменениях периферической нервной системы известно не так много, как нам бы хотелось. Однако есть вполне достоверные сведения, которые проливают свет на причины многих возрастных изменений. Так, индивидуальные особенности старения необычно проявляются в количестве периферических нервных волокон. Особенно интересно проследить это явление в вестибулярном нерве. Дело в том, что с возрастом, как правило, снижается контроль за координацией движений, а вестибулярный аппарат часто подводит своего владельца. Специальное исследование показало, что от момента рождения до 25 лет общее число миелинизированных вестибулярных волокон может составлять от 16 040 до 20 212. После 75 лет это число снижается до 9274—15 980 (Bergstrom, 1973). Автор этого исследования считает, что уменьшение числа волокон вестибулярного нерва начинается после 40 лет, но носит индивидуальный характер, поскольку у некоторых стариков число волокон остаётся неизменным.

Возраст заметно сказывается на рецепторном аппарате вестибулярной системы стариков. Нейроэпителий саккулуса и утрикулуса разрушается только в зависимости от возраста, хотя первый сохраняется немного лучше, чем второй. В этой ситуации попытки увеличения вестибулярной нагрузки могут помочь только при 10— 15-летних тренировках, да и то не всем. По этой причине возникающая с возрастом тугоухость может иметь как мозговые, так и периферические основы. С возрастом уменьшается количество ганглиозных клеток в спиральном ганглии и в базальном завитке улитки, что приводит к повышению порогов на высокие тоны у пожилых людей. Большой вклад в тугоухость вносит постепенная гибель кортиева органа, уменьшение числа нейронов в ядрах восходящего слухового пути ствола мозга и эфферентных волокнах улитки (Fleischer, 1972).

Примерно такие же события происходят и в зубной системе человека. При старении снижается иннервация пульпы зубов. У молодых половозрелых мальчиков и девочек всего насчитывается около 3600 мякотных нервных волокон пульпы, число которых после 65 лет уменьшается почти на треть. Вместе с постепенной утратой чувствительности снижается и контроль за нагрузками на челюстной аппарат, что обычно хорошо заметно. Эти патогенетические события приносят проблемы, которые усиливаются и в интегративных центрах периферической нервной системы. У стариков происходит увеличение плотности миелинизированных волокон в симпатической паравертебральной цепочке. С возрастом межузелковый отрезок сокращается, часто возникает валлеровская дегенерация и сегментарная демиелинизация в составе rami communicantes. Последствия довольно очевидны, поскольку связаны с нарушением координированных реакций симпатических компонентов периферической нервной системы.

Спинной мозг человека подвергается глубокой перестройке даже без травм и разных патологий. Центральный канал спинного мозга выстлан слоем эпендимы, которая сохраняет остаточную способность к пролиферации. При повреждении спинного мозга она формирует рубец, препятствующий проникновению нервных волокон через зону повреждения. При нормальном старении эпендима к 11—25 годам формирует многослойный пласт, полностью перекрывающий центральный канал спинного мозга к 30—40 годам у 33% людей (Мотавкин, Бахтинов, 1972). В это же время нервные волокна спинного мозга образуют субэпендимную нервную сеть и свободные рецепторные окончания, которые лежат на капиллярах, клетках глии и эпендимы. Однако после 55 лет эта сеть подвергается дистрофическим изменениям.

Важнейшей причиной развития возрастных неврологических проблем является кровеносная система мозга. Она имеет множество особенностей строения и функционирования, но в зрелом возрасте огромное значение приобретают локальные функциональные различия движения крови. Неравномерность скорости кровотока зависит от функциональной нагруженности разных областей мозга. Дело в том, что значительная часть сосудов коры большого мозга не задействована в кровоснабжении глиальных клеток, а через них и нейронов. Обычно используется пятая часть потенциально активных капилляров. По этой причине любой функционально востребованный отдел мозга может быстро увеличить своё кровообращение. Но для этого мозгом надо уметь пользоваться, принуждая его решать различные задачи. Вполне понятно, что мозгу это очень не нравится и он умело избегает любой интеллектуальной деятельности. Плоды уклонений от рассудочной деятельности хорошо известны. Исследование возрастных изменений в мозге старых животных показало, что в последней четверти жизни количество синапсов становится меньше в среднем на 27%. При этом на дендритных стволах число синапсов уменьшается на 35%, а на ши-пиках — на 26%. Интересно отметить, что даже у крыс была отмечена индивидуальная изменчивость этого процесса, которая зависела от их образа жизни.

Примерно это же происходит и с нашим мозгом. Некоторые занятия людям иногда нравятся, а их мозг, как кажется со стороны, смиряется с незатейливыми увлечениями. Особенно модно ведение здорового образа жизни, совмещаемого с увлечениями физкультурой. Одни области мозга интенсивно нагружаются и сохраняют синаптогенез, а другие — теряют и связи, и нейроны. Если фаворитом увлечений становится тренировка мускулатуры, то от интеллектуальных областей мозга ожидать особых успехов не приходится. В результате к старости разные области мозга приходят в различном состоянии. Одни остаются более или менее сохранными, а другие подвергаются глубокой и необратимой инволюции. Для профилактики старческого маразма следует стремиться к пропорциональной и регулярной эксплуатации большей части полей неокортекса и ядер неостриатума. Это не избавит от старения, но задержит испарение следов здравомыслия. Не менее печальные события происходят и с другими системами. При старении организма неврологические изменения усиливаются разрушением лимфатической сети. Особенно быстро разрушается поверхностная подкожная сеть, которая после 60 лет обычно проявляет все признаки медленного разрушения. В дальнейшем глубокие лимфатические сосуды варикозно изменяются и формируют многочисленные выросты, напоминающие следы личинок жуков-короедов.

К всеобщему счастью, эти страшные закономерности старения тела и мозга далеко не так универсальны, как выглядит на первый взгляд. Головной мозг человека подвергается инволюции неравномерно, а некоторые области мозга так и не успевают завершить свой морфогенез до конца жизни человека. С моей точки зрения, это довольно бессмысленная или парадоксальная ситуация — запускать нейрогенез на столь долгий срок, что человеческой жизни не хватает для его полной реализации даже к 80-летнему возрасту. Этот феномен кажется особенно нелепым, если учесть, что ещё 200— 300 лет назад средняя продолжительность человеческой жизни редко превышала 35—40 лет. Казалось бы, что при такой краткости биологического существования гоминид никакого эволюционного смысла в длительных процессах морфогенетической активности нейронов нет. На протяжении миллионов лет наши предки умирали раньше, чем могли воспользоваться отсроченной активностью нейронов.

Причин для такой странности эволюции нервной системы несколько. Способность нейронов образовывать и разрушать синаптические контакты друг с другом и клетками-мишенями сохраняется всю жизнь. Этот механизм является фундаментальной основой памяти и мышления. В детстве, юности и молодости синаптогенез идёт очень активно, что предопределяет хорошую детскую память и способность к быстрому обучению в юности. При наступлении зрелости скорость образования синапсов снижается до 3—4 на каждый кортикальный нейрон в сутки. Эта способность головного мозга сохраняется на всю жизнь. Кроме синаптогенеза, нейроны коры и подкорковых структур головного мозга обладают способностью образовывать небольшие ответвления дендритов, на которых образуются десятки и сотни дополнительных синапсов. Такие ответвления дендритов формируются не чаще чем раз в 40—60 дней. При этом столь заметная морфологическая перестройка нейронов обычно происходит только в функционально нагруженных полях неокортекса. Достаточно ясно, что морфогенетическая активность нейронов требует по меньшей мере заметного увеличения кровоснабжения активно используемой области коры. Если это происходит регулярно, то возросший метаболизм нейронов запускает морфогенетическую активность, приводящую к появлению синаптических ветвей дендритов.

Иначе говоря, постоянный морфогенез синапсов и ответвлений дендритов является основой нормального функционирования нейронов. Этот фундаментальный принцип реализуется в мозге весьма различно, на что я вскользь указывал ранее. Основная особенность морфогенеза синапсов и дендритных отростков связана с гетерохронией созревания отделов и областей головного мозга. Как говорилось ранее, опережающей дифференцировке подвергаются отделы коры, обеспечивающие работу зрения, обоняния, слуха, вкуса и сенсомоторных анализаторных систем. Параллельно с органами чувств очень быстро происходит формирование и созревание двигательных центров. Затем в дифференцировку включается половая система, которая и подчиняет себе работу всего мозга. Гоминидный инструмент переноса генома в следующее поколение готов и самодостаточен.