Ренад Аляутдин – Лекарственные средства. Справочник пациента (страница 5)

Патологическое состояние, при котором наблюдается дефицит коронарного кровотока, обозначают термином «коронарная недостаточность», или «ишемическая болезнь сердца» (ИБС). ИБС возникает в результате органических (необратимых) и функциональных (преходящих) изменений. Главная причина органического поражения – атеросклероз коронарных артерий. К функциональным изменениям относят спазм и внутрисосудистый тромбоз. По клиническому течению ИБС классифицируется на:

1. Стенокардия:

1.1. Стенокардия напряжения стабильная (с указанием функционального класса по канадской классификации).

1.2. Стенокардия вазоспастическая.

1.3. Стенокардия микрососудистая.

2. Кардиосклероз постинфарктный очаговый (с указанием даты перенесенного инфаркта, локализации, типа).

3. Безболевая (бессимптомная) ишемия миокарда.

4. Ишемическая кардиомиопатия.

5. Нарушение ритма и проводимости.

6. Гемодинамически значимый атеросклероз КА.

Основными модифицируемыми факторами риска ИБС являются дислипопротеинемия, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, ожирение, стресс, тревога.

Основные цели медикаментозного лечения ИБС включают в себя устранение симптомов заболевания и профилактику сердечнососудистых осложнений.

Антиангинальные средства – средства, применяемые для лечения стенокардии и направленные на устранение симптомов заболевания. Стенокардия – это хроническое заболевание, представляющее собой одну из форм ишемической болезни сердца и характеризующееся периодическими приступами загрудинных болей. Приступ стенокардии возникает в результате дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода к миокарду. Потребность миокарда в кислороде постоянно варьируется в зависимости от интенсивности работы сердца (чем активнее работает сердце, тем больший приток крови ему необходим). Здоровые коронарные сосуды всегда расширяются адекватно увеличению потребности миокарда в кислороде за счет регуляторных систем.

При атеросклерозе коронарных сосудов их просвет сужен атеросклеротическими бляшками, а эластичность стенки снижается. В результате при увеличении потребности миокарда в кислороде, например, при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, коронарные сосуды не могут обеспечить достаточную доставку кислорода к сердцу, и возникает приступ загрудинных болей. Такая стенокардия была впервые описана Геберденом в 1772 году и обозначается термином «стабильная стенокардия», или «стенокардия напряжения». При ней целесообразно назначать лекарственные препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде.

Примерно у 2–3 % пациентов приступы стенокардии связаны не с атеросклерозом, а с внезапно возникающим спазмом коронарных сосудов. В этом случае приступы не связаны с физической нагрузкой и могут возникать в покое и даже во сне. Такая стенокардия впервые описана Принцметалом в 1959 году и обозначается терминами «вазоспастическая стенокардия», «вариантная стенокардия» или «стенокардия Принцметала».

В соответствии с механизмом действия антиангинальные средства делятся на 3 основные группы:

1. ЛС, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода к миокарду (нитраты, нитратоподобные средства, блокаторы кальциевых каналов, активаторы калиевых каналов).

2. ЛС, понижающие потребность миокарда в кислороде (бета-адреноблокаторы и брадикардические средства).

3. Средства, увеличивающие доставку кислорода к миокарду (миотропного действия – дипиридамол, рефлекторного действия – валидол).

4. Другие антиангинальные ЛС.

Средства, понижающие потребность миокарда в кислороде и повышающие доставку кислорода к миокарду (антиангинальные)

Нитраты

Нитраты – группа органических соединений, представляющих собой эфиры многоатомных спиртов и азотной кислоты. Родоначальником препаратов этой группы считают нитроглицерин, который был внедрен в медицинскую практику в 1879 году и с тех пор не утратил своей актуальности в лечении ишемической болезни сердца.

Классификация

1. Короткого действия: нитроглицерин.

2. Длительного действия: изосорбида мононитрат, изосорбида динитрат.

Механизм действия

Обусловлен способностью нитратов расширять кровеносные сосуды (в первую очередь вены, в несколько меньшей степени – артерии) за счет выделения при метаболизме оксида азота (NO), который способствует расширению сосудов большого круга кровообращения. Нитраты активируют внутриклеточный фермент – гуанилатциклазу, что способствует увеличению цГМФ в гладких мышцах сосудистой стенки. В результате нарушается взаимодействие актина и миозина, что расслабляет гладкие мышцы стенок сосудов. Расширение вен приводит к снижению венозного возврата и, таким образом, к уменьшению преднагрузки на сердце. Расширение артерий приводит к снижению ОПСС и постнагрузки на сердце. Снижение нагрузки на сердце приводит к уменьшению его работы и, соответственно, потребности в кислороде. В то же время происходит расширение коронарных сосудов, в результате чего увеличивается доставка кислорода к миокарду. Под действием нитратов происходит расширение крупных и коллатеральных коронарных сосудов, но при этом почти не расширяются мелкие коронарные сосуды. В результате коронарный кровоток перераспределяется в сторону ишемизированного миокарда.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «Литрес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.