Peter Attia – Пережить. Наука и искусство долголетия (страница 29)
Но ни один врач, скорее всего, не стал бы лечить меня от всего этого. Мой анализ крови не свидетельствовал о каком-либо значительном риске. Мой уровень ЛПНП-С составлял 110-120 мг/дл, что чуть выше нормы, но не повод для беспокойства, особенно у молодых людей. Триглицериды были выше, чуть больше 150 мг/дл, но и это не вызвало тревоги. Теперь я знаю, что эти цифры почти наверняка указывали на высокую концентрацию атерогенных частиц апоВ - но никто не удосужился проверить и мое количество апоВ.
Тогда, почти пятнадцать лет назад, тест на апоВ (попросту говоря, измерение концентрации частиц, меченных апоВ) проводился нечасто. С тех пор накопилось множество доказательств, указывающих на то, что апоВ гораздо лучше предсказывает сердечно-сосудистые заболевания, чем просто ЛПНП, стандартный показатель "плохого холестерина". Согласно анализу, опубликованному в журнале JAMA Cardiology в 2021 году, каждое стандартное отклонение в сторону увеличения апоВ повышает риск инфаркта миокарда на 38 процентов у пациентов без сердечных событий в анамнезе или диагноза сердечно-сосудистого заболевания (т. е. при первичной профилактике). Это мощная корреляция. Однако даже сейчас в рекомендациях Американской ассоциации сердца предпочтение отдается анализу ЛПНП, а не апоВ. Я регулярно проверяю всех своих пациентов на апоВ, и вы должны попросить сделать такой же анализ при следующем посещении врача. (Не отмахивайтесь от бессмысленных аргументов о "стоимости": Это около двадцати-тридцати долларов.)
Мне было еще тридцать, но у меня, скорее всего, уже были все три основные предпосылки для развития сердечно-сосудистых заболеваний: значительная нагрузка на липопротеины или апоВ, окисление или модификация ЛПНП (что привело к образованию бляшек, которые выявила кальциевая томография) и высокий уровень фонового воспаления. Ни один из этих признаков не гарантирует развития сердечно-сосудистого заболевания, но все три необходимы для его развития. Нам повезло, что многие из этих факторов можно регулировать или почти устранить - в том числе и апоВ, кстати, - с помощью изменения образа жизни и лекарств. Как мы обсудим в последнем разделе, я занимаю очень жесткую позицию в отношении снижения уровня апоВ - частицы, которая вызывает все эти проблемы. (Короче говоря, добивайтесь его как можно более низкого уровня, как можно раньше).
Но прежде чем мы перейдем к этому вопросу, я хочу поговорить о другом смертельно опасном, но относительно малоизвестном липопротеине, который, вероятно, является причиной кладбищ, полных жертв внезапной остановки сердца, людей, чьи обычные показатели холестерина и профили факторов риска в остальном выглядели нормально. У меня, к счастью, такой проблемы нет, но у моего очень хорошего друга она есть, и своевременное обнаружение этой проблемы, вероятно, спасло ему жизнь.
-
Я познакомился с Анахадом О'Коннором в 2012 году во время поездки во Францию, организованной Франко-американским фондом и наградой, которую мы оба получили, и мы сразу же сблизились. Думаю, это произошло потому, что мы были единственными в поездке, кто пропустил pain au chocolat и проводил свободное время в спортзале. Кроме того, он писал о здоровье и науке для The New York Times, так что нам было о чем поговорить.
Поскольку я помешан на холестерине, я заставил Анахада сделать комплексный анализ липопротеинов, когда мы вернулись в Соединенные Штаты. Он весело посмотрел на меня - почему он должен это делать? Ему было всего около тридцати лет, он был очень спортивным вегетарианцем с 6 или 7 процентами жира в организме. В липидном отделе у него должно было быть все в порядке. Но никогда не знаешь: его отец умер от аневризмы, что могло быть признаком проблем с кровообращением.
Как и ожидалось, его стандартные показатели липидов выглядели отлично. Лишь одно показалось мне не совсем верным, и я предложил ему пройти сканирование кальция, как я уже делал, чтобы лучше понять состояние его артерий. Вот тут-то все и стало интересно. Помните, мой показатель кальция составил 6 баллов, что относило меня к группе повышенного риска, чем 75-90 процентов людей моего возраста. У Анахада показатель кальция был 125, что для такого молодого и в остальном здорового человека просто зашкаливало. "Может ли это быть реальностью?" - спросил он.
Так и было. Оказалось, что виной всему малоизвестный, но очень смертоносный тип частиц под названием Lp(a) (произносится как "эл-пи-литл-А"). Этот липопротеид образуется, когда частица ЛПНП сливается с другим, более редким типом белка, называемым аполипопротеином (а), или апо(а) (не путать с аполипопротеином А или апоА, белком, который маркирует частицы ЛПВП). Апо(а) свободно обволакивает частицу ЛПНП, состоящую из множества петляющих аминокислотных сегментов, называемых "кольцами", - так они названы потому, что их структура напоминает кольцеобразное датское тесто с таким названием. Именно кольца делают Lp(a) таким опасным: когда частица LDL проходит через кровоток, они подхватывают кусочки окисленных молекул липидов и несут их с собой.
Как отмечает мой липидный гуру Том Дэйспринг, это не совсем плохо. Есть некоторые свидетельства того, что Лп(а) может действовать как своего рода очищающий агент, как подметальная машина, которая собирает неприятный и потенциально вредный липидный мусор и доставляет его в печень. Но поскольку Лп(а) относится к семейству частиц апоВ, он также способен проникать через эндотелий и застревать в стенке артерии; из-за своей структуры Лп(а) может даже с большей вероятностью, чем обычные частицы ЛПНП, застрять там со своим дополнительным грузом испорченных липидов. Хуже того, попав туда, он частично действует как тромботический или протромбирующий фактор, что способствует ускорению образования артериальных бляшек.
Часто Лп(а) заявляет о себе внезапным, казалось бы, преждевременным сердечным приступом. Именно так произошло с ведущим Biggest Loser Бобом Харпером, у которого в 2017 году в возрасте пятидесяти двух лет произошла остановка сердца в тренажерном зале в Нью-Йорке. Жизнь Харпера спас случайный прохожий, который делал искусственное дыхание до приезда парамедиков. Через два дня он очнулся в больнице, недоумевая, что с ним произошло. Оказалось, что его подкосил очень высокий уровень Лп(а). Он даже не подозревал, что находится в группе риска.
Это нетипичный сценарий: когда ко мне приходит пациент и говорит, что его отец, или дед, или тетя, или все трое умерли от "преждевременной" болезни сердца, повышенный уровень Лп(а) - первое, на что я обращаю внимание. Это самый распространенный наследственный фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, и его опасность усиливается тем, что он до сих пор остается вне поля зрения "Медицины 2.0", хотя ситуация начинает меняться.
У большинства людей концентрация этой частицы относительно невелика, но у некоторых людей она может быть в сто раз выше, чем у других. Вариации в значительной степени обусловлены генетикой, и, по оценкам 20-30 процентов населения США имеют достаточно высокий уровень, чтобы подвергаться повышенному риску; кроме того, у людей африканского происхождения уровень Lp(a) в среднем выше, чем у европеоидов. Вот почему, если в вашей семье были случаи преждевременных сердечных приступов, вы должны обязательно попросить провести тест на уровень Лп(а). Мы проверяем каждого пациента на уровень Лп(а) во время первого забора крови. Поскольку повышенный уровень Лп(а) в значительной степени обусловлен генетикой, тест нужно проводить только один раз (а в рекомендациях по лечению сердечно-сосудистых заболеваний все чаще рекомендуется проводить тест один раз в жизни).
Анахаду повезло, что он узнал о своей ситуации именно тогда, когда узнал. Показатель кальция означал, что он уже получил значительный атеросклеротический ущерб из-за уровня Лп(а). Помимо вреда, наносимого коронарным артериям, Лп(а) особенно разрушительно действует на аортальный клапан, одну из важнейших структур сердца, способствуя образованию крошечных костных частиц в створках клапана, что приводит к стенозу или сужению выходного отверстия аорты.
Для Анахада или любого другого человека с повышенным уровнем Лп(а) не существует быстрого решения. Похоже, он не реагирует на поведенческие вмешательства, такие как физические упражнения и изменение рациона питания, так же, как, скажем, ЛПНП. Класс препаратов под названием ингибиторы PCSK9, направленные на снижение концентрации апоВ, похоже, способны снизить уровень Лп(а) примерно на 30 %, но пока нет данных о том, что они уменьшают количество избыточных событий (сердечных приступов), связанных с этой частицей. Таким образом, единственным реальным методом лечения повышенного уровня Лп(а) на данный момент является агрессивное управление уровнем апоВ в целом. Хотя мы не можем напрямую снизить уровень Лп(а), как это может сделать ингибитор PCSK9, мы можем снизить оставшуюся концентрацию апоВ настолько, чтобы уменьшить общий риск пациента. Поскольку Анахад относительно молод, у него также есть больше времени для устранения других факторов риска.
К счастью, мы нашли проблему раньше, чем она нашла его.
Как снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний