Peter Attia – Пережить. Наука и искусство долголетия (страница 26)

Я был расстроен этим открытием, хотя, зная то, что я знаю сейчас, это совсем не удивительно. В то время у меня был избыточный вес и пограничная инсулинорезистентность - два огромных фактора риска, которые сами по себе помогают создать среду, способствующую и ускоряющую развитие атеросклеротических поражений. Но поскольку мой показатель кальция был "всего" 6, а важный для меня уровень холестерина ЛПНП ("плохого") был "в норме", медицинский совет, который я получил, был - подождите - ничего не делать. Звучит знакомо?

Ничего не делать - не мой стиль, как вы уже, наверное, поняли. Я чувствовал, что иду не по хорошей траектории, и мне нужно было понять, как ее изменить. Мое любопытство запустило меня в многолетний поиск истинного понимания атеросклероза. История, которую я раскрыл с щедрой помощью моих наставников Тома Дэйспринга, Аллана Снидермана и Рона Краусса (среди прочих), всемирно известных экспертов в области кардиологической патологии и/или изучения липидов, была просто ошеломляющей.

Сердечно-сосудистые заболевания - самое распространенное возрастное заболевание, однако их легче предотвратить, чем рак или болезнь Альцгеймера. Мы многое знаем о том, как и почему она начинается и как прогрессирует. И хотя его нельзя вылечить или обратить вспять, как это можно сделать с диабетом 2-го типа (иногда), его относительно легко отсрочить, если быть умным и заняться этим делом как можно раньше. Кроме того, это редкий пример хронического заболевания, при котором "Медицина 2.0" уже уделяет некоторое внимание профилактике. У нас есть целый шкаф лекарств для снижения артериального давления и уровня холестерина, которые действительно снижают риск смерти для многих пациентов, есть анализы крови и визуализационные тесты (например, сканирование кальция), которые могут дать нам хотя бы приблизительное, пусть и нечеткое, представление о состоянии сердечно-сосудистого здоровья человека. Это только начало.

Несмотря на то, насколько хорошо мы понимаем атеросклеротическую болезнь и ее развитие, и сколько у нас есть средств для ее профилактики, от нее в США ежегодно умирает больше людей, чем от рака, причем многие из них - совершенно неожиданно. Мы проигрываем войну. Я не утверждаю, что у меня есть ответы на все вопросы, но я думаю, что это, по крайней мере частично, связано с тем, что у нас все еще есть несколько серьезных "слепых зон" в нашем понимании того, что действительно определяет наш риск развития болезни, как она развивается и, самое главное, когда мы должны действовать, чтобы противостоять ее динамике.

Фундаментальная проблема, на мой взгляд, заключается в классической Медицине 2.0: рекомендации по управлению сердечно-сосудистым риском основаны на слишком коротком временном горизонте по сравнению с временной линией развития заболевания. Нам нужно начинать лечить и предотвращать его гораздо раньше. Если бы нам удалось сделать это правильно, потенциальная отдача была бы огромной: например, высокая распространенность столетних мужчин на острове Сардиния во многом объясняется их способностью избегать или откладывать болезни системы кровообращения. В возрасте от восьмидесяти до ста лет от сердечно-сосудистых заболеваний умирает меньше сардинских мужчин, чем где-либо еще в Италии.

Но мы еще не достигли этого. Болезни сердца остаются нашим самым смертоносным убийцей, самым страшным из Всадников. На следующих страницах я надеюсь убедить вас, что это не так - что при правильной стратегии и внимании к правильным факторам риска в правильное время можно устранить большую часть заболеваемости и смертности, которые все еще связаны с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными заболеваниями.

Грубо говоря, это должно быть десятой основной причиной смерти, а не первой.

 

-

Ученые исследуют медицинские тайны человеческого сердца почти столько же времени, сколько поэты исследуют его метафорические глубины. Это удивительный орган, неутомимая мышца, которая перекачивает кровь по телу каждое мгновение нашей жизни. Она сильно бьет, когда мы занимаемся спортом, замедляется, когда мы спим, и даже микрорегулирует свой ритм между ударами - это чрезвычайно важное явление называется вариабельностью сердечного ритма. И когда оно останавливается, останавливаемся и мы.

Не меньшим чудом является и наша сосудистая сеть - паутина вен, артерий и капилляров, которая, если ее растянуть и уложить из конца в конец, более чем в два раза обогнула бы Землю (около шестидесяти тысяч миль, если вы ведете счет). Каждый отдельный кровеносный сосуд - это чудо материальной науки и техники, способное расширяться и сужаться десятки раз в минуту, пропуская через свои мембраны жизненно важные вещества и выдерживая огромные колебания давления жидкости с минимальной усталостью. Ни один материал, созданный человеком, даже близко не может сравниться с этим. Если один сосуд поврежден, на его месте вырастают другие, обеспечивая непрерывный кровоток по всему телу.

Однако, как это ни невероятно, наша кровеносная система далека от совершенства - фактически, она почти идеально сконструирована для возникновения атеросклеротических заболеваний просто в процессе повседневной жизни. Во многом это объясняется еще одной важной функцией сосудистой системы. Помимо доставки кислорода и питательных веществ к тканям и удаления отходов, наша кровь перемещает молекулы холестерина между клетками.

Это практически грязное слово - холестерин. Ваш врач, скорее всего, произнесет его с хмурым видом, потому что, как всем известно, холестерин - это зло. Ну, часть его - вы знаете, ЛПНП или "плохой" холестерин, который неизбежно противопоставляется ЛПВП, или "хорошему" холестерину. Меня практически приходится сдерживать, когда я слышу эти термины, потому что они настолько бессмысленны. А ваш "общий холестерин", первая цифра, которую называют, когда говорят о сердечных заболеваниях, имеет лишь немного большее отношение к сердечно-сосудистому риску, чем цвет ваших глаз. Так что давайте отмотаем время назад и посмотрим, что такое холестерин на самом деле, что он делает и как он способствует развитию сердечных заболеваний.

Холестерин необходим для жизни. Он необходим для производства некоторых важнейших структур в организме, включая клеточные мембраны, гормоны, такие как тестостерон, прогестерон, эстроген и кортизол, а также желчные кислоты, которые необходимы для переваривания пищи. Все клетки могут синтезировать собственный холестерин, но около 20 процентов всех запасов холестерина в нашем организме находится в печени, которая выступает в роли своеобразного хранилища холестерина, отправляя его клеткам, которые в нем нуждаются, и получая обратно через кровообращение.

Поскольку холестерин относится к семейству липидов (то есть жиров), он не растворяется в воде, а значит, не может раствориться в плазме крови, как глюкоза или натрий, и свободно перемещаться по организму. Поэтому его приходится перевозить в крошечных сферических частицах, называемых липопротеинами - последняя буква "Л" в ЛПНП и ЛПВП, - которые действуют как маленькие грузовые подводные лодки. Как следует из названия, эти липопротеины состоят из липидов (внутри) и белков (снаружи); белок - это, по сути, сосуд, который позволяет им перемещаться в плазме крови, неся свой нерастворимый в воде груз липидов, включая холестерин, триглицериды и фосфолипиды, а также витамины и другие белки, которые необходимо доставить в отдаленные ткани.

Липопротеины высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП соответственно) называются так из-за количества жира по отношению к белку, которое содержит каждый из них. ЛПНП содержат больше липидов, а ЛПВП - больше белка по отношению к жиру, и поэтому они более плотные. Кроме того, эти частицы (и другие липопротеины) часто обмениваются друг с другом грузом, что отчасти сводит меня с ума, когда я навешиваю на них ярлыки "хорошие" и "плохие". Когда ЛПВП передает свой "хороший холестерин" частице ЛПНП, становится ли этот холестерин вдруг "плохим"?

Ответ - нет, потому что проблемы возникают не из-за холестерина как такового, а из-за природы частиц, в которых он переносится. Каждая частица липопротеина обернута одной или несколькими крупными молекулами, называемыми аполипопротеинами, которые обеспечивают структуру, стабильность и, самое главное, растворимость частицы. Частицы ЛПВП обернуты молекулой, называемой аполипопротеином А (или апоА), а ЛПНП - аполипопротеином В (или апоВ). Это различие может показаться тривиальным, но оно касается самой первопричины атеросклеротического заболевания: каждый липопротеин, способствующий развитию атеросклероза - не только ЛПНП, но и некоторые другие - несет в себе этот белок apoB.

 

-

Еще одно серьезное заблуждение, связанное с сердечно-сосудистыми заболеваниями, заключается в том, что их причиной является холестерин, который мы употребляем в пищу. Согласно этой устаревшей и упрощенной точке зрения, употребление продуктов, богатых холестерином, приводит к тому, что так называемый плохой холестерин накапливается в крови и затем откладывается на стенках артерий, как если бы вы сливали жир от бекона в канализацию на кухне каждый раз, когда готовите завтрак. Рано или поздно ваша раковина забьется.