Клэр Дэвис – Синдром «замороженного» плеча. Терапия триггерных точек для преодоления боли и восстановления диапазона движений (страница 15)

Рис. 2.11. Узел сокращенного саркомера в миофибрилле при 240-кратном увеличении

Буква А на рис. 2.10 – мышечная миофибрилла в нормальном состоянии покоя, не растянутая и не сокращенная. Крошечные вертикальные Z-линии внутри волокна отмечают концы отдельных саркомеров. Саркомеры проходят вдоль фибриллы.

Буква В – узел в миофибрилле, состоящий из массы саркомеров в состоянии максимального непрерывного сокращения, характеризующего триггерную точку. Луковицеобразный вид узла сокращения указывает на то, как сократился этот сегмент миофибриллы, при этом Z-линии отдельных саркомеров теперь сближаются.

Буква C – это часть миофибриллы, которая простирается от узла сокращения до прикрепления мышцы (в данном случае до головки плечевой кости). Обратите внимание на большее расстояние между вертикальными Z-линиями, которое показывает, как саркомеры в этой части миофибриллы растягиваются за счет напряжения в узле сокращения. Именно эти растянутые сегменты придают зажатость и жесткость натянутому тяжу. Терапия должна быть направлена на расслабление узловатых саркомеров, что позволит выровнять растянутые саркомеры по всей длине фибриллы. Таким образом, триггерная точка расслабится, позволяя расслабиться натянутому тяжу.

Обычно действие саркомеров, которые попеременно сокращаются и расслабляются, словно крошечные насосы, помогает сердцу качать кровь через крошечные капилляры, которые обеспечивают собственные метаболические потребности саркомеров. Когда саркомеры в триггерной точке продолжают сокращаться, они сдавливают капилляры, и кровоток в этой области практически прекращается. Возникающее в результате кислородное голодание и накопление продуктов метаболизма приводят к блокировке еще большего количества саркомеров. Когда достаточное количество саркомеров отключено, они приобретают групповую идентичность миофасциальной триггерной точки с ее характерным ощущением узла, гиперчувствительностью и генерацией отраженной боли (Саймонс, Трэвелл и Саймонс, 1999, 57–78).

Электрохимический взгляд на триггерную точку

Этот раздел будет интересен лишь в том случае, если вы готовы справляться с химией. Удивительно, но школьные учебники по биологии теперь довольно подробно рассматривают физиологию мышц на этом уровне и даже углубляются в нее. Но если от уроков биологии у вас разболелась голова, вы можете пропустить этот раздел, что не повлияет на вашу способность справляться с триггерными точками.

Мышечный метаболизм

Происходящие в мышцах тела электрохимические процессы являются частью мышечного метаболизма, который включает в себя основные функции сокращения и расслабления. В обмене веществ происходят два противоположных процесса: анаболизм и катаболизм. Анаболизм превращает питательные вещества в новую ткань тела. Катаболизм превращает питательные вещества в энергию и тепло. Устранение отходов этих процессов также является частью мышечного метаболизма, но главной задачей становится преобразование энергии в движение. Акт сокращения мышцы и результирующее движение не могут происходить без мышечного метаболизма, а метаболизм не может происходить без источника энергии (пищи).

Метаболизм протекает путем превращения глюкозы в пище в молекулы гликогена и жира, которые используются для хранения энергии. Когда клеткам нужна энергия, гликоген и жир превращаются в молекулу аденозинтрифосфата (АТФ), которая затем служит носителем энергии, транспортируя ее туда, где она необходима.

Аденозинтрифосфат представляет собой молекулу, состоящую из трех основных частей: аденина, рибозы и цепи из трех остатков фосфорной кислоты (фосфатов). Хотя рибоза является формой сахара, фактический источник энергии – часть, содержащая фосфаты. Энергия, находящаяся в связях между фосфатами, высвобождается при их разрыве, который происходит посредством гидролиза, присоединения молекулы воды. Когда фосфатные связи разрываются, вырабатывается энергия, и один из трех фосфатов удаляется, оставляя остаточную молекулу, аденозиндифосфат (АДФ), только с двумя фосфатами. Интересно, что аденозиндифосфат не перерабатывается как отходы, а преобразуется обратно в аденозинтрифосфат путем добавления фосфата из рациона, что позволяет очень эффективно использовать источник энергии.

Сокращение мышц

Сокращение мышц обычно начинается с электрического сигнала от головного мозга, хотя для рефлекторной мышечной деятельности требуется только импульс от спинного мозга. В обоих случаях сигнал поступает к мышце по двигательному нерву, который представляет собой сложный кабель, содержащий тысячи отдельных нервных волокон, называемых аксонами. На рис. 2.12 импульс сокращения передается от спинного мозга к подостной мышце по надлопаточному нерву.

Рис. 2.12. Нервный путь к подостной мышце

При ближайшем рассмотрении аксон нервной клетки, или нейрона, соединяет ее тело с отдельными мышечными волокнами (рис. 2.13). Все нервные клетки, которые активируют сокращение мышц, находятся в спинном мозге. Чувствительные нервные клетки находятся сразу за пределами спинного мозга в ганглиях – небольших выпуклых утолщениях спинномозговых нервов, которые выходят между позвонками. Чувствительные нервные волокна подостной мышцы также проходят в надлопаточном нерве. Капилляры, которые снабжают кровью эту область, обычно параллельны нерву (рис. 2.14). Обратите внимание, что аксон делится на несколько частей и заканчивается сразу за мышечным волокном в так называемой моторной зоне концевой пластинки. Это составляет примерно половину длины мышечного волокна, на полпути между его прикреплениями.

Рис. 2.13. Нейрон в спинном мозге передает неврологический сигнал, заставляющий подостную мышцу сокращаться

Крошечная щель между моторной концевой пластинкой и мышечным волокном называется синаптической щелью. Здесь электрический сигнал нервного волокна преобразуется в химический мессенджер ацетилхолин, который переносит электрический сигнал в клеточную мембрану мышечного волокна. Для стимуляции сокращения этот сигнал немедленно распространяется по всему мышечному волокну.

Рис. 2.14. Зона моторной концевой пластинки в мышечном волокне

Рис. 2.15. Нервно-мышечное соединение с саркомерами и расслабленная мышца

На рис. 2.15 показано отдельное нервно-мышечное соединение до высвобождения ацетилхолина, когда саркомеры полностью вытянуты и расслаблены. Митохондрии продуцируют ацетилхолин, который затем транспортируется ацетилхолиновыми везикулами. На рис. 2.16 показано, как поток ацетилхолина влияет на саркомеры, заставляя их сокращаться и укорачиваться. Ацетилхолин является важным веществом, вызывающим сокращение саркомеров в мышцах. Когда выброс ацетилхолина выходит из-под контроля, мышечное сокращение также выходит из-под контроля. Мышечная перегрузка, мышечное напряжение и длительные быстрые движения могут вызвать чрезмерное выделение ацетилхолина. Это, в свою очередь, приводит к тому, что саркомеры блокируются и перестают реагировать, что приводит к тому, что Трэвелл и Саймонс называют энергетическим кризисом (Саймонс, Трэвелл и Саймонс, 1999, 69–75).

Рис. 2.16. Нервно-мышечное соединение с саркомерами и сокращенная мышца

Энергетический кризис

Энергетический кризис Трэвелл и Саймонса представляет собой порочный круг событий в нервно-мышечном соединении, который провоцирует формирование миофасциальных триггерных точек (рис. 2.17). Проблема начинается с чрезмерного использования мышц или продолжительного сокращения, которое сужает капилляры, обеспечивающие метаболические потребности мышц. Во время устойчивого сокращения, которое составляет более 30–50 процентов максимального усилия, циркуляция крови в мышце нарушается (Саймонс, Трэвелл и Саймонс, 1999, 71). Нарушение кровообращения затем вызывает снижение доставки АТФ, молекулы энергии. Поскольку для отделения миозиновых филаментов от актиновых филаментов необходима энергия, в отсутствие АТФ саркомеры остаются в укороченном и сжатом состоянии (Саймонс, Трэвелл и Саймонс 1999, 69–75).

Рис. 2.17. Замкнутый круг, который создает и закрепляет триггерную точку

Ключевой процесс энергетического кризиса происходит, когда редуцированный АТФ останавливает обратный захват кальция. Это важный момент, поскольку саркомеры не могут расслабиться и удлиниться, пока присутствует кальций. Ионы кальция являются непосредственными медиаторами сокращения, поскольку они непосредственно стимулируют актиновые и миозиновые элементы к соединению и укорочению. Кальций также действует в синаптической щели нервного окончания, вызывая высвобождение ацетилхолина. Из-за этого снижение обратного захвата кальция оставляет чрезмерную концентрацию кальция в синаптической щели, способствуя переизбытку ацетилхолина, что, в свою очередь, способствует поддержанию сокращения. Это состояние в нервно-мышечном соединении, известное как дисфункциональная концевая пластинка, является замыкающим звеном порочного круга, который способствует появлению и увековечению триггерных точек (Саймонс, Трэвелл и Саймонс, 1999, 70–71).

Разрывая цикл

Триггерную точку можно деактивировать почти любым способом, который заставляет миозиновые филаменты высвобождать актиновые филаменты, тем самым позволяя саркомерам удлиняться. Однако мышцу нельзя ни расслабить, ни заставить удлиниться без риска стимуляции дальнейшего выброса ацетилхолина. Самый безопасный и эффективный способ разорвать порочный круг, поддерживающий триггерную точку, – это усилить кровообращение, что очень быстро увеличивает поступление кислорода и энергии к мышечным тканям.