Карл Циммер – Планета вирусов (страница 19)

Тем не менее теоретически вирус, вероятно, способен обзавестись этой информацией и по-настоящему ожить. В конце концов, вирусы не высечены в камне. Благодаря случайной мутации какие-то из их генов могут удвоиться, возникнут новые копии, которые затем возьмут на себя новые функции. Либо вирус может случайно захватить гены другого вируса или даже хозяйской клетки. Его геном будет расширяться, пока он не сможет питаться, расти и делиться самостоятельно.

Хотя допустить вероятность подобной эволюции вирусов в направлении к жизни было несложно, ученые видели на этом пути огромное препятствие. Организмы с большими геномами нуждаются в надежном механизме копирования. С увеличением генома растет и вероятность вредных мутаций. Мы оберегаем наш гигантский геном от этого риска с помощью ферментов, исправляющих ошибки, как это делают другие животные, растения, грибы, простейшие и бактерии. Однако у вирусов таких ферментов нет. Поэтому ошибки копирования у них происходят во много раз чаще, чем у нас, – больше чем в тысячу раз.

Высокая скорость мутирования вирусов может накладывать ограничения на размер их генома, а значит, мешать им стать истинно живыми. Если геном вируса становится слишком большим, вероятность летальной мутации возрастает. Следовательно, естественный отбор у вирусов должен благоприятствовать маленьким геномам. Если это так, то вирусам, возможно, негде разместить гены, которые позволили бы им обращать простые молекулы в новые гены и белки. Они не могут расти. Они не могут освобождаться от отходов. Они не могут защититься от жары и холода. Они не могут размножаться делением.

Из всех этих «не» складывалось одно большое, сокрушительное «НЕ». Вирусы не живые.

«Всякий организм состоит из клеток», – заявил микробиолог Андре Львов в своей нобелевской лекции 1965 г. Не будучи клетками, вирусы считались не более чем мусорным генетическим материалом, который просто в силу удачного химического строения получил возможность размножаться внутри клеток. В 2000 г. Международный комитет по таксономии вирусов закрепил это представление официально. «Вирусы не относятся к живым организмам», – прямо заявил он.

Комитет обозначил жесткую границу между вирусами и живым миром. Но спустя несколько лет после открытия гигантских вирусов эта граница стала размываться. Если характерный признак вируса – малый размер генома, то сложно считать вирусами столь гигантские организмы. Науке неизвестно, что гигантские вирусы делают со всеми своими генами, но есть подозрение, что это очень напоминает жизнедеятельность. Некоторые гены гигантских вирусов кодируют ферменты, способные восстанавливать ДНК. Возможно, они используют эти ферменты, чтобы устранять повреждения, полученные при перемещении от одной хозяйской клетки к другой. Многие гигантские вирусы несут гены ферментов, осуществляющих сборку белков – задачу, которую ученые считали посильной лишь для клеточных форм жизни. Возможно, гигантские вирусы наполняют клетку хозяина этими ферментами для сборки белков, чтобы перенаправить ее метаболизм в новом направлении, полезном для вируса.

И когда гигантские вирусы внедряются в амебу, они не рассеиваются молекулярным облачком. Вместо этого они создают крупную, сложную структуру – вирусную фабрику. Через одни ворота фабрика принимает сырье, а затем через двое других выпускает новые ДНК и белки. Для осуществления как минимум части этой биохимической работы гигантские вирусы могут использовать собственные гены.

Иными словами, вирусная фабрика гигантского вируса по внешнему виду и по функциям удивительно похожа на клетку. Более того, она настолько похожа на клетку, что, как обнаружили Ла Скола и его коллеги в 2008 г., ее может заражать собственный вирус. Этот новый тип вируса, получивший название вирофага, пробирается на вирусную фабрику и обманом заставляет ее производить вирофаги вместо гигантских вирусов.

К 2019 г. ученые обнаружили десять различных вирофагов. Они отлично чувствуют себя повсюду, от антарктических озер до кишечника овцы, и, по-видимому, их предстоит открыть еще немало. Вирофаги – не просто паразиты паразитов. Они приносят пользу клеточным формам жизни, убивая гигантские вирусы, вызывающие заболевания. Даже если сама хозяйская клетка погибает от заражения гигантским вирусом, вирофаги все-таки сокращают количество вирусов, убивающих другие клетки. Ученые обнаружили, что водоросли, заселенные вирофагами, дают более обильное цветение, вероятно потому, что обладают защитой против гигантских вирусов.

Эти исследования наводят на мысль, что для вирофагов и клеток работает правило «враг моего врага – мой друг». Некоторые клетки хозяина даже позволяют вирофагам хранить их гены в своей ДНК. Гены вирофага пробуждаются только тогда, когда хозяина заражает гигантский вирус. Они собираются в новые вирофаги и атакуют захватчика. Еще одна размытая граница: является ли вирофаг самостоятельным вирусом или оружием хозяйской клетки? Возможный ответ: это ложная дилемма. Интересы вирофага и хозяйской клетки совпадают: они оба хотят уничтожать гигантские вирусы ради собственного блага.

С точки зрения науки проводить разграничительные линии в природе бывает полезно, но, когда дело доходит до понимания сути живого, эти границы могут оказаться искусственными барьерами. Вместо того чтобы пытаться определить, чем вирусы отличаются от других живых существ, возможно, имеет смысл подумать о том, как вирусы и другие организмы образуют континуум. Человек – неразрывное единство млекопитающего и вируса. Не будь наших вирусных генов, мы бы умирали во чреве матери. Возможно также, что от нашей вирусной ДНК зависит наша защита от инфекций. Часть кислорода, которым мы дышим, производится в процессе взаимодействия вирусов и бактерий в океанах. Это единство – не заданная комбинация, а постоянно меняющийся поток. Океаны – живая матрица генов, снующих между хозяевами и вирусами.

Хотя очевидно, что гигантские вирусы служат мостиком между обычными вирусами и клеточной жизнью, еще не ясно, как они достигли этого двойственного статуса. Одни исследователи утверждают, что вначале это были обычные вирусы, которые затем наворовали добавочных генов у своих хозяев. Другие, напротив, считают, что гигантские вирусы существовали еще на заре клеточной жизни, а от них произошли более «вирусоподобные» формы.

Проведение четкой границы между живым и неживым не просто затрудняет понимание природы вирусов. Оно усложняет толкование происхождения жизни. Ученые все еще бьются над этим вопросом, но ясно одно: жизнь не возникла внезапно по нажатию большой космической кнопки. Скорее всего, жизнь зарождалась постепенно, по мере того как простые исходные ингредиенты вроде сахара и фосфатов соединялись во все более сложных реакциях на древней Земле. Так, например, одноцепочечные молекулы РНК могли постепенно разрастаться и приобретать способности к самокопированию. Попытки установить момент времени, в который эта РНК-жизнь вдруг «ожила», только отвлекают нас от постепенного перехода к той жизни, какой мы ее знаем сегодня.

В мире РНК жизнь, вероятно, представляла собой не более чем плавучие комбинации генов, которые иногда благополучно развивались, а иногда на них обрушивались другие гены, ведущие себя подобно паразитам. Некоторые из этих древних паразитов могли дать начало первым вирусам, которые продолжали размножаться вплоть до нынешнего времени. Французский вирусолог Патрик Фортер предполагает, что в РНК-мире вирусы изобрели двуцепочечную ДНК как средство защиты своих генов от нападения. В итоге их хозяева переняли их ДНК, которая впоследствии распространилась по всему миру. Иными словами, вся известная нам жизнь, возможно, не появилась бы без вирусов.

В конце концов, похоже, мы возвращаемся к исконному двоякому смыслу слова «вирус», когда-то подразумевавшему либо животворную субстанцию, либо смертоносный яд. Вирусы и вправду чрезвычайно смертоносны, но они дали миру некоторые из важнейших инноваций. Созидание и разрушение снова сливаются воедино.

Благодарности

«Планета вирусов» написана при содействии Национального центра поддержки исследований при Национальных институтах здравоохранения, в рамках программы Science Education Partnership Award (SEPA), грант № R25 RR024267 (2007–2012), руководители проекта – Джуди Даймонд, Мойра Ранкин и Чарльз Вуд. За содержание книги несет ответственность исключительно автор, и оно не обязательно отражает официальную позицию Национального центра поддержки исследований или Национальных институтов здравоохранения. Приношу благодарность многим, кто консультировал меня в ходе этого проекта, это Аниса Анжелетти, Питер Анжелетти, Дэвид Аттел, Аарон Бролт, Джошуа Вайц, Натан Вольф, Майкл Воробей, Рубен Донис, Энн Даунер-Хейзелл, Дэвид Даниган, Лори Гарретт, Акико Ивасаки, Бенджамин Дэвид Ли, Арис Кацуракис, Сабра Кляйн, Евгений Кунин, Йенс Кун, Ян Липкин, Ян Мак-Кей, Грант Мак-Фадден, Натан Майер, Пардис Сабети, Мэтью Салливан, Эбби Смит, Гэвин Смит, Филип У. Смит, Пол Тернер, Уилли Уилсон, Кристин Уоткинс, Седрик Фешот, Энджи Фокс, Мэтт Фримен, Эдвард Холмс, Эми Шпигель и Джеймс ван Эттен. Приношу особую благодарность моему куратору программ SEPA Л. Тони Беку и моему редактору в издательстве Чикагского университета Кристи Генри за то, что эта книга смогла выйти в свет.