Карл Циммер – Планета вирусов (страница 12)
Ученые обнаружили, что SIVcpz эволюционировал в ВИЧ-1 четыре раза независимо. В двух случаях вирус передался непосредственно от шимпанзе к людям. В двух других вирус сначала перекинулся на горилл, а они распространили его дальше. В результате таких эволюционных скачков три раза возникали редкие штаммы ВИЧ-1. Но четвертый – начавшийся с шимпанзе в Камеруне – дал линию вирусов ВИЧ-1 группы M (от англ.
По-видимому, ВИЧ-1 группы M стал более успешным паразитом человека, чем остальные разновидности ВИЧ. Ученые предполагают, что своим успехом он отчасти обязан взаимодействию с тетерином. В отличие от других штаммов ВИЧ, он выработал способность обрезать этот молекулярный аркан, что облегчило вирусу выход из наших клеток.
Хотя ученые не знали о ВИЧ до 1980-х гг., они подозревали, что эти переходы имели место намного раньше. Чтобы уточнить хронологию истории вируса, исследователи занялись поиском ВИЧ в образцах крови и тканей, взятых у пациентов задолго до открытия вируса. В 1998 г. Дэвид Хо и его коллеги из Рокфеллеровского университета нашли ВИЧ-1 группы M в образце 1959 г. Он был взят у пациента из Киншасы, столицы африканской страны Заир (ныне Демократическая Республика Конго). В 2008 г. Майкл Воробей и его коллеги из Аризонского университета обнаружили еще один образец ВИЧ-1 группы M в пробе тканей из другой анатомической коллекции в Киншасе, датируемой 1960 г.
Чтобы заглянуть еще глубже в прошлое, ученые расшифровали историю, закодированную в генах ВИЧ. При репликации вирус накапливает мутации с постоянной скоростью, наслаивая их, словно песок в песочных часах. Измерив высоту этой генетической «горки песка», ученые способны оценить, сколько времени прошло. Используя этот метод, исследователи установили, что оба образца ВИЧ-1 группы M из Киншасы восходят к началу XX в.
Все эти данные подсказывают объяснение, откуда взялся ВИЧ-1 – вернее, откуда он возникал неоднократно. Веками охотники в Камеруне убивали шимпанзе и горилл ради мяса. Время от времени они подхватывали от обезьян SIVcpz. Но эти охотники, жившие достаточно изолированно до XX в., были тупиковыми хозяевами для вируса. Некоторые люди выздоравливали после заражения SIVcpz, так как их иммунная система справлялась с плохо приспособленным паразитом. В других случаях вирусы гибли со смертью хозяина и не могли передаться новому носителю.
В начале XX в. Африка начала претерпевать значительные перемены, подарившие вирусам иммунодефицита обезьян новые возможности распространяться среди людей. Речные торговые пути способствовали переселению деревенских жителей в города, куда они занесли с собой вирусы. Колониальные поселения Центральной Африки стали разрастаться в города с численностью населения в 10 000 и более человек, где у вируса появилось больше шансов распространяться от хозяина к хозяину. Много лет ВИЧ-1 группы M, вероятно, оставался редкостью у людей. Но в какой-то момент он приобрел адаптации, позволившие ему более успешно передаваться от человека к человеку. Кроме того, ему выпал счастливый случай. Каким-то образом в середине XX в. вирус достиг Киншасы (тогдашнее название – Леопольдвиль). В густонаселенных городских трущобах вирус осваивался быстро. Носители выезжали из города по речным и железнодорожным путям в другие крупные города центральной Африки – Браззавиль, Лубумбаши, Кисангани.
В следующие несколько лет ВИЧ-1 группы M вырвался за пределы Африки. Вначале он попал на Гаити, так как гаитяне, работавшие в Конго, вернулись на родину после того, как эта страна получила независимость от Бельгии. Позднее, к 1970-м гг., вероятно, с гаитянскими иммигрантами или американскими туристами вирус прибыл в США. Это случилось примерно через сорок лет после того, как вирус закрепился в человеческой популяции, и лет за десять до того, как пятеро мужчин из Лос-Анджелеса заболели странной формой пневмонии.
К 1983 г., когда ВИЧ был описан учеными, он уже стал скрытой всемирной катастрофой. А к тому времени, когда наука приступила к борьбе с вирусом, у него уже была громадная фора. В 1980–90-е ежегодная смертность от СПИДа стремительно росла. Некоторые специалисты ожидали, что вирус удастся быстро остановить с помощью вакцины, но череда провальных экспериментов сокрушила их надежды.
Понадобился многолетний тяжелый труд, чтобы остановить волну ВИЧ. Службы здравоохранения установили, что передачу вируса можно снизить мерами социальной политики, такими как контроль за использованием шприцев и раздача презервативов. Позже огромную помощь в борьбе оказало создание эффективных антиретровирусных препаратов. В наши дни миллионы людей принимают комбинацию лекарств, мешающих ВИЧ поражать иммунные клетки и использовать их для воспроизводства. В развитых странах, таких как США, подобная лекарственная терапия позволяет некоторым пациентам прожить долгую и относительно благополучную жизнь. По мере того как государственные и частные организации распространяют эти лекарства в более бедных странах, продолжительность жизни жертв ВИЧ растет и там. В 2004 и 2005 гг. ежегодная смертность от ВИЧ достигла пика и общее число жертв составило 1,9 млн человек. С тех пор она постепенно падает. В 2019 г. вирус убил 690 000 человек.
Теоретически человечество могло бы довести эту цифру до нуля, и лучшей надеждой осуществить это было бы изобретение вакцины от ВИЧ. Некоторые ученые приступили к разработке вакцины уже вскоре после открытия ВИЧ, но результатом стала череда колоссальных разочарований. Вакцины, которые выглядели многообещающе в опытах на клеточных культурах, не давали результата на животных. Вакцины, защищавшие животных, не помогали людям.
Одна из причин поражения в том, что ВИЧ слишком быстро мутирует даже по меркам вирусов. За сто лет размножения в организмах миллионов людей возникло огромное генетическое разнообразие вариантов ВИЧ. Вакцина, обеспечивающая защиту от одного варианта ВИЧ, зачастую бесполезна против другого. Возможно, в будущем удастся изобрести вакцину, эффективную против их всех. Но наш недостаток знаний о виросфере обеспечивает ВИЧ смертельную фору.
В самый интимный момент зарождения новой человеческой жизни вирусы необходимы для нашего выживания. Не существует нас и их – есть лишь постоянное перемешивание и перетасовывание ДНК.
Стать американцем
Глобализация вируса лихорадки Западного Нила
Летом 1999-го стали дохнуть вороны.
Трейси Макнамара находилась на территории Бронксского зоопарка, где она работает ведущим специалистом, когда заметила валяющихся на земле дохлых ворон. Ей не раз приходилось иметь дело со смертью и болезнями животных, и она поняла, что это дурной знак. У нее возникло опасение, что по всему Нью-Йорку в популяциях диких птиц распространяется какой-то новый смертельный вирус. Если вороны подхватили этот вирус, они могут заразить всех птиц в зоопарке.
В канун Дня труда сбылись ее худшие страхи. Внезапно умерли три чилийских фламинго. За ними – гималайский монал, белоголовый орлан и баклан. Список жертв мора в зоопарке рос, в него попали черноклювые сороки, кваква, ацтекская чайка, серобрюхий трагопан, бронзовокрылые утки и полярная сова.
Пока работники зоопарка приносили Трейси очередных мертвых птиц, она препарировала тушки, чтобы отыскать связующее звено между их смертями. У всех птиц были одинаковые симптомы инфекции, вызвавшей кровоизлияние в мозг. Но Макнамара не смогла установить, какой патоген виноват в этом, поэтому отослала образцы тканей в государственные лаборатории. Их специалисты проводили анализ за анализом на различные патогены, которые могли привести к заболеванию. Шли недели, результаты анализов оставались отрицательными.
Тем временем врачи соседнего округа Куинс тоже начинали тревожиться. Среди местных пациентов наблюдалась вспышка энцефалита – воспаления мозга. Обычно во всем Нью-Йорке бывает в среднем девять случаев в год, но в августе 1999 г. врачи Куинса диагностировали восемь случаев за одни только выходные. Лето шло на убыль, а новые случаи все продолжали выявляться. Некоторые пациенты болели так тяжело, что их парализовало, девять человек к сентябрю умерли. Предварительные анализы указывали на вирусное заболевание, известное как энцефалит Сент-Луис. Но при последующих анализах результаты предыдущих не воспроизвелись.
Пока врачи пытались разобраться в причинах вспышки у людей, Макнамара наконец разрешила свою загадку. Национальной лаборатории ветеринарных служб в штате Айова удалось культивировать вирусы из образцов ткани погибших в зоопарке птиц, которые туда прислала Макнамара. Они были сходны с вирусом энцефалита Сент-Луис. Макнамара задалась вопросом, не косит ли людей и птиц один и тот же патоген. Но внешнего вида было недостаточно, требовалось узнать о вирусах больше.
Макнамара убедила CDC провести анализ генетического материала вирусов. И 22 сентября ошеломленные специалисты CDC обнаружили, что птицы заражены не энцефалитом Сент-Луис, а экзотическим патогеном – вирусом лихорадки Западного Нила. Этот вирус, открытый в Уганде в 1937 г., был известен случаями заражения птиц и людей в различных областях Азии, Европы и Африки. Но встретить его в Бронксе Макнамара и другие исследовали никак не ожидали. Ведь прежде он никогда не объявлялся в Западном полушарии.