Иван Дубровин – Большой лечебный травник (страница 11)

а) гипохромные железодефицитные анемии;

б) мегалобластные анемии;

в) сидероахрестические;

г) гипопластические (апластические);

д) метапластические;

3) анемии, обусловленные усиленным распадом эритроцитов в организме (гемолитические анемии):

а) эритроцитопатии;

б) ферментопатии;

в) гемоглобинопатии;

г) анемии при воздействии антител, гемолизинов, химических веществ и других факторов.

Постгеморрагические анемии

Анемии при кровопотерях обусловлены потерей значительного количества крови в результате либо внешних травм с повреждением кровеносных сосудов, либо кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, маточные, легочные, почечные, при геморрагических диатезах).

Острая постгеморрагическая анемия

Симптомы. Патогенез острой постгеморрагической анемии связан с резким сокращением общего объема крови в сосудах. Для каждого человека интенсивность кровопотери различна (300 мл, 500 мл, 1000 мл и т. д.), средней цифрой считается 500 мл. Вследствие уменьшения количества эритроцитов возникает гипоксия. Больные жалуются на резкую слабость, шум в ушах, головокружение, одышку, потемнение в глазах, сердцебиение, сухость во рту, рвоту. Характерны выраженная бледность, холодный липкий пот, снижение артериального давления. Переход в вертикальное положение сопровождается потерей сознания. Другими словами, налицо все признаки острой кровопотери. И если быстро не восполнить ее, наступают коллапс, снижение диуреза, развивается почечная недостаточность.

При анемии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей. Нередко поражает несоответствие между тяжестью анемии и активным поведением больного. Длительное время клиническая картина может оставаться невыраженной из-за компенсаторных механизмов, стимулирующих, в первую очередь, кровеносную и кроветворную системы.

При оценке показателей крови непосредственно после кровопотери следует учитывать факт компенсаторного поступления в циркуляцию крови, депонированной в подкожной клетчатке, мышцах, селезенке, печени. В зависимости от величины кровопотери капилляры рефлекторно суживаются, в результате чего объем общего сосудистого русла уменьшается, возникает рефлекторная сосудистая фаза компенсации. Это приводит к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов после кровопотери приближаются к исходным, бывшим до кровопотери, и, таким образом, не отражают истинной степени анемизации. Более достоверным показателем в первые часы является уменьшение времени свертывания крови.

Важно знать, что анемия, связанная с кровопотерей, выявляется не сразу, а спустя день-два, когда возникает гидремическая фаза компенсации кровопотери, выражающаяся в обильном поступлении в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате чего сосудистое русло приобретает свой первоначальный объем. Эта фаза длится несколько дней в зависимости от величины кровопотери, и наблюдается прогрессирующее равномерное снижение показателей красной крови – гемоглобина и эритроцитов – без снижения цветного показателя. Анемия носит нормохромный характер. Спустя 4–5 дней после кровопотери в крови появляются в большом количестве образованные в костном мозгу эритроциты-ретикулоциты. Это костно-мозговая фаза компенсации анемии.

Прогноз острой постгеморрагической анемии зависит не только от объема кровопотери, но и от скорости истечения крови. Обильная кровопотеря (3/4 всей циркулирующей крови) не приводит к смерти, если протекает медленно, несколько дней. При быстрой кровопотере даже 1/4 объема крови возникает состояние шока, а внезапная потеря 1/2 объема крови несовместима с жизнью. Падение артериального давления ниже 70–80 мм. рт. ст. (систолического давления) может привести к коллапсу и гипоксии.

Сроки восстановления нормальной картины крови после однократной кровопотери различны, они зависят от величины кровопотери и от индивидуальных особенностей организма (от регенераторной способности костного мозга и от содержания железа в организме).

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия идентична железодефицитной анемии. Анемии при нарушенном кровообразовании обусловлены недостатком ряда факторов кроветворения или нарушением их утилизации костным мозгом.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате либо однократной, но обильной кровопотери, либо незначительных, но длительных кровопотерь (при язве желудка, раке, геморрое, обильных и длительных менструациях у женщин и т. д.).

Длительные незначительные кровопотери с течением времени приводят к значительному истощению запасов железа в организме и нарушению усвоения его пищевой формы, в результате чего развивается анемия.

Симптомы. Жалобы больных сходны с таковыми при других формах железодефицитных анемий: резкая общая слабость, частые головокружения, сердцебиение, боли в области сердца, повышенная утомляемость, мелькание мушек перед глазами. Отмечаются резкая бледность кожных покровов с восковидным оттенком, бледность видимых слизистых, одутловатость лица, пастозность нижних конечностей. Выслушиваются систолический шум на верхушке сердца, тахикардия. Наблюдаются трофические расстройства языка, волос, ногтей.

Гематологическая картина характеризуется железодефицитной анемией с резким снижением цветного показателя (0,6–0,4), отмечается уменьшение числа эритроцитов при выраженном снижении уровня гемоглобина. Наблюдаются микроцитоз, пойкилоцитоз, небольшой ретикулоцитоз (2–4 %), лейкопения с относительным лимфоцитозом; количество тромбоцитов в норме или несколько понижено. Сыворотка крови больных хронической постгеморрагической анемией отличается бледной окраской вследствие уменьшенного содержания билирубина (пониженный распад крови). Отмечаются резкое снижение общего железа, повышение железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения сыворотки железом.

Железодефицитная анемия

Собственно железодефицитные анемии – наиболее часто встречающиеся из всех форм анемий. Это анемии, связанные с дефицитом железа в организме, вследствие чего нарушается процесс гемоглобинообразования. Причинами развития анемий могут быть экзогенные и эндогенные факторы. Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических и физиологических кровопотерях – менструациях у женщин. К экзогенным факторам относится общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.

Повышенное потребление железа в период роста, а у женщин в периоды беременности и лактации также может быть следствием недостаточного усвоения железа организмом. Железодефицитными анемиями в основном страдают женщины и дети. Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов. В организме взрослого человека содержится в среднем 4 г железа. 70 % из них (280 мг) уходит на построение молекул гемоглобина, 4 % – на построение миоглобина (мышечного гемоглобина), 25 % находится в депо в виде гемосидерина и ферритина, 1 % расходуется на построение железосодержащих ферментов.

Суточная потеря железа организмом невелика – около 1 мг (с мочой, потом, желчью, слущенным эпителием кишечника и т. д.). Женщины в период менструации теряют от 45 до 90 мг железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15–30 мг. Основным источником утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гема (т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве (в суточном рационе содержится 10–20 мг железа), но по каким-то причинам оно плохо всасывается и лишь 2–5 мг железа адсорбируется в желудочно-кишечном тракте.

Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит его ионизация. Всасывание железа происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, оно связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где оно необходимо (в костный мозг, печень и т. д.). Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложен и осуществляется в два этапа. Пассивный этап (без затрат энергии) – происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетке красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов. Активный этап (с затратой энергии) – происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам – митохондриям.

По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести выделяют легкую (гемоглобин 90 – 110 г/л), среднюю (гемоглобин 70–90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).

Симптомы. Клиника железодефицитной анемии складывается из нескольких симптомокомплексов: тканевого дефицита железа и анемического состояния.

Общий симптом – состояние дискомфорта. Тканевый дефицит проявляется в основном в эпителиальных тканях в виде процесса атрофии. Кожа становится бледной, сухой, особенно на лице и кистях, шелушащейся, плотной, тускловатой. Появляется симптом ломкости волос, они тускнеют, обламываются на разных уровнях, растут медленно, часто выпадают. Ногти мягкие, ломкие, расслаиваются, имеют бахромчатый край, тусклые.