Геннадий Старшенбаум – Психосоматика. Современное учебно-практическое руководство (страница 4)
ГАМК осуществляет тормозящие эффекты через специфические рецепторы, стимуляция которых приводит к появлению анксиолитического (противотревожного), седативного (успокаивающего) и миорелаксирующего (расслабляющего) эффекта. Патогенез многих психосоматических нарушений связан со снижением активности ГАМКергических нейронов. В результате активируются другие нейроны, что находит проявление в психосоматических симптомах (Дробижев и др., 2013, 2017).
Так, гиперактивность серотониновых нейронов сопровождается дискомфортом в животе и в эпигастрии, тошнотой, позывами на рвоту или дефекацию, головными болями по типу мигренозных, внутренней напряженностью, тревогой.
Повышение активности гистаминовых нейронов ассоциируется с нарушением сна, головными болями, бронохоспазмом, изжогой, кожным зудом. Активация норадреналиновых и глутаматных нейронов вызывает учащенное сердцебиение, боли в области сердца, головокружение, колебания артериального давления, учащенное дыхание, удушье, суетливость, мышечные боли напряжения, дрожь и невозможность расслабиться.
Дофаминовые и норадреналиновые нейроны отвечают за внимание, удовлетворение, мышление, скорость психомоторных процессов и половые функции. Торможение этих нервных клеток серотониновыми нейронами приводит к отключению внимания, общей слабости, снижению либидо, задержке эякуляции, нарушению оргастической функции.
Снижение активности серотониновых и норадреналиновых нейронов (СЕН и НАН) сопровождается хандрой, раздражительностью, недовольством, беспокойством, нервозностью. Снижение активности всех трех групп нейронов – дофаминовых, серотониновых и норадреналиновых – сопровождается снижением аппетита, болевыми и другими тягостными, неприятными ощущениями.
Дефицит активности СЕН и НАН сопряжен с нарушением работы обезболивающих систем головного мозга. В результате формируются локализованная (постоянная, тяжелая) или разлитая костно-мышечная боль, которая диагностируется как устойчивое соматоформное болевое расстройство (хроническая боль) или фибромиалгия (соответственно). С подробной симптоматикой расстройств, связанных со снижением активности нейронов, можно ознакомиться в таблицах № 2 и № 3.
У лиц, страдающих расстройствами пищевого поведения, выявляется правополушарное доминирование на фоне левополушарного дефицита, нарушение согласованности между полушариями мозга и затруднения межполушарного переноса эмоционально важной информации. При сниженном уровне эндорфинов избыточное переедание, как и голодание, приводит к усилению их выброса, что обеспечивает положительное подкрепление. Переедание связано со сниженной чувствительностью к дофамину системы вознаграждения.
Описан синдром дефицита вознаграждения (Reward Deficiency Syndrome, RDS) – хроническое состояние, когда у человека активизируются несколько генов, которые начинают вырабатывать белки обратного захвата дофамина, серотонина, норадреналина и белки, блокирующие рецепторы нейромедиаторов, в результате чего человек практически теряет естественную способность быть удовлетворенным.
Известны два вещества, естественным образом угнетающие аппетит: гормон лептин и белок глюкогоноидный пептид-1. Предполагается, что у больных булимией рецепторы мозга, реагирующие на эти вещества, являются дефектными, что объясняет пониженную активность нейромедиаторов норадреналина и серотонина. У многих из этих людей наблюдается депрессия.
Жадность в потреблении жирной пищи вызвана увеличением числа жировых клеток, которое может быть обусловлено как за счет перекармливания в раннем детстве, так и генетически. У детей, один из родителей которых страдает избыточным весом, ожирение развивается в 6 раз чаще, а у детей, у которых больны оба родителя, – в 13 раз.
Сексуальное влечение у потенциального партнера стимулируют специальные летучие вещества – феромоны. К ним относятся андростенол, присутствующий в поте мужчины и обладающий мускусным запахом, и копулин, входящий в состав женских половых выделений. В пылу любовного увлечения в мозгу вырабатываются фенилэтиламин и дофамин. Дофамин повышает либидо, а серотонин тормозит его. Пребывание наедине с любимым человеком стимулирует выработку эндорфина, а эротические ласки приводят к выделению окситоцина, с которым связано переживание оргазма и сексуального удовлетворения, а также удовольствия от комплимента или похвалы. Гиперсексуальность может быть связана также с избытком полового гормона тестостерона у мужчин и эстрогена у женщин.
Психологический аспект
Ф. Александер (2022) описал вегетоневроз, симптомы которого являются физиологическим сопровождением определенных эмоциональных состояний. При отсутствии направленного вовне действия, сбрасывающего напряжение, функциональные расстройства переходят в необратимые изменения органов. Причиной блокады действий являются ситуации, в которых актуализируются специфические конфликты раннего детства.
Каждой эмоциональной ситуации соответствует определенный соматический синдром. Неотреагированная агрессия приводит к длительному возбуждению симпатоадреналовой системы с последующим развитием гипертонии, мигрени, артритов, гипертиреоза, диабета. Неудовлетворенное пассивное ожидание помощи, признания, сексуального удовлетворения перенапрягает парасимпатическую систему организма человека, в результате чего формируются язва желудка, язвенный колит, бронхиальная астма.
Ф. Александер выдвинул векторную теорию, основанную на общих направлениях конфликтных импульсов, заложенных в самом заболевании. Он описал три вектора.
1. Желание объединить, получить, принять (соответствует орально-сосущей стадии, удовлетворяющей либидинозную потребность).
2. Желание исключить, удалить, напасть, причинить вред, разрядиться (соответствует орально-садистической стадии).
3. Желание сохранить, накопить (соответствует анальной стадии).
Следствием конфликтов между перечисленными выше векторами становятся нарушения соматических функций. Так, при спастическом колите у ребенка противоборствуют любовь и агрессия к младшему брату или сестре и одновременно желание сохранить безраздельную любовь родителей. При психосоматических болезнях конфликт вытесняется настолько глубоко, что не осознается, тогда как при неврозе он вытесняется не полностью, а при вегетативных расстройствах – минимально.
Ф. Александер представил развитие психосоматических расстройств следующим образом (рис. 3).
1. Специфический конфликт предрасполагает человека к определенному заболеванию только тогда, когда к этому имеются генетическая, биохимическая или физиологическая предрасположенность.
2. Определенные жизненные ситуации, в отношении которых человек сенсибилизирован в силу своих ключевых конфликтов, оживляют и усиливают эти конфликты.
3. Этот активированный конфликт сопровождается сильными эмоциями, вследствие которых гормональные и нервно-мышечные механизмы действуют таким образом, что возникают изменения в телесных функциях и структурах организма.
А. Мичерлих (Mitscherlich, 1971) и М. Шур (Schur, 1974) разработали концепцию двух уровней защиты от разрушительного воздействия. Первым из них является десоматизация, когда совладание с конфликтом осуществляется исключительно психологическими средствами (ответной реакцией или подключением психологических защитных механизмов). Если психологическая защита не срабатывает, то включаются такие невротические защитные механизмы, как депрессия, навязчивости, фобии.
Когда невротические защиты оказываются недостаточно эффективными, происходит возврат к инфантильному физиологическому способу аффективного реагирования – ресоматизации. Эта идея объясняет, почему невротические симптомы отступают при формировании психосоматической симптоматики и возвращаются при «выздоровлении». Понятно становится также, почему анализ внутриличностного конфликта часто приводит к обострению психосоматической симптоматики.
Рис. 3. Схема развития психосоматических расстройств
П. Федерн (2012) и Дж. Макдугалл (2017) объяснили развитие психосоматических расстройств слабостью Я. Нечеткие границы Я вызывают спутанность и неопределенность в различении физической и психической сфер жизнедеятельности, вследствие чего психосоматик воспринимает психологическую угрозу и как физическую опасность. Непереработанные переживания остаются за пределами границы Я в виде простого ощущения боли и постепенно накапливаются, приводя к психосоматическим и аффективным расстройствам, а также химической зависимости.
Определенные реакции организма могут быть соматическим выражением попытки защитить себя от архаических желаний, которые переживаются как опасные для жизни, подобно тому, как маленький ребенок мог переживать угрозу смерти. Чтобы достичь этой цели, психика в момент опасности посылает телу, как в младенчестве, примитивные сигналы тревоги, не использующие язык и не воспринимаемые человеком как эмоции. Подобные сигналы выглядят как психосоматические симптомы и имеют тенденцию к повторению, навязчивости.