Елена Березовская – Когда ты будешь готова. Как спокойно спланировать беременность и настроиться на осознанное материнство (страница 41)
Интрамуральные узлы также ассоциируются с более высоким уровнем бесплодия, нарушением имплантации и выкидышами на ранних
сроках, но не повышают риск потери беременности позже, как и вероятность преждевременных родов. Влияет ли размер фиброматозных узлов на фертильность женщины? Такие исследования не проводились.
Вопрос об удалении фиброматозных узлов у женщин, планирующих беременность или страдающих бесплодием, спорный. Он возникает в основном при наличии субмукозных узлов. Однако до любого вмешательства женщине рекомендовано планирование беременности. Исключением может стать наличие жалоб: кровотечения, боль.
Субмукозные узлы можно удалять с помощью гистероскопии. Казалось бы, эта операция должна помочь забеременеть. Но оказалось, что, если зачатие и имплантация возникают чаще, все равно вероятность здоровой беременности и рождения ребенка не увеличивается, а количество спонтанных абортов не уменьшается. Многие эксперты считают, что необходимо взвешивать все плюсы и минусы удаления фибромиомы в каждом конкретном случае и не применять этот метод лечения ко всем без исключения женщинам.
Удаление интрамуральных узлов не улучшает ситуацию с зачатием и вынашиванием беременности. К тому же наличие рубца на матке способно негативно отразиться на будущей беременности и родах. А любое хирургическое лечение может сопровождаться осложнениями разной степени тяжести.
Вокруг эндометриоза, который некоторые врачи и пациенты считают мистическим заболеванием, создано чрезвычайно много мифов. Часто он становится одной из самых обсуждаемых тем среди женщин и врачей. В США в течение одного месяца только через поисковую систему Google пользователи искали информацию об эндометриозе полмиллиона раз. Но когда в 2017 году американские врачи провели анализ всех имеющихся в интернете публикаций об этом заболевании (на английском языке) для людей без медицинского образования, оказалось, что в среднем достоверность информации невелика в 80 % из них.
Под эндометриозом понимают наличие вне матки видимых очагов эндометриоидной ткани (имплантатов). Традиционно считается, что это заболевание эстрогензависимое, потому что рост эндометрия внутри матки или за ее пределами происходит под влиянием эстрогена. С уменьшением его уровня наблюдается регресс роста эндометриоидных очагов, например при искусственной или натуральной менопаузе. На этом основано существующее медикаментозное лечение эндометриоза, которое не избавляет женщину от болезни, а лишь создает временный эффект уменьшения роста эндометриоидной ткани и самого эндометрия путем подавления выработки эстрогенов. После прекращения лечения симптомы эндометриоза возвращаются.
Многие современные врачи не соглашаются с приведенным определением эндометриоза, потому что оно слишком «упрощает» понимание этого заболевания. Согласно исследованиям, эндометриоидные очаги в разных частях репродуктивной системы и за ее пределами могут оказывать различное воздействие на прилегающие ткани, в том числе их гормональную чувствительность. Также известно, что реакция эндометрия на прогестерон в середине лютеиновой фазы у страдающих эндометриозом и здоровых людей разная. У первых отмечается «прогестероновая резистентность», то есть нечувствительность к прогестерону.
Таким образом, эндометриоз – это не только эстрогензависимое, но и не чувствительное к прогестерону состояние, а значит, речь идет о гормональном дисбалансе, который проявляется на генном уровне.
Распространенность эндометриоза полностью не изучена. Чаще всего к врачам с жалобами на боли внизу живота и бесплодие обращаются женщины репродуктивного возраста. Считается, что от 5 до 10 % из них страдают эндометриозом. У женщин, не планирующих беременность, эндометриоз встречается в 1–5 % случаев. У 7 % женщин с эндометриозом наблюдается наследственная предрасположенность. Чаще всего это заболевание диагностируется у женщин 3544 лет.
Не секрет, что очаги эндометриоза обнаруживаются, как правило, случайно, при проведении лапароскопии не по гинекологическим причинам.
Современные рекомендации гласят: если у женщины нет жалоб, которые могут иметь связь с эндометриозом, его очаги удалять не нужно.
Эндометриоз может проявляться возникновением эндометриом, которые часто называют «шоколадными кистами». Они встречаются у 17–44 % женщин с эндометриозом, при этом в 28 % случаев располагаются с обеих сторон.
Для выбора тактики наблюдения или лечения эндометриом учитывают три важных фактора:
• наличие симптомов;
• размеры кисты;
• яичниковый резерв.
«Шоколадные кисты» не влияют на зачатие и вынашивание беременности. Если их размеры не больше 4–6 см и они не вызывают боли и дискомфорта, за ними просто наблюдают. При низком АМГ кисты тоже не трогают. Медикаментозное лечение «шоколадных кист» не проводят.
Эндометриоз в ряде стран превратился в коммерческий диагноз: его диагностика и лечение могут быть бесконечными на фоне страха женщины остаться бесплодной или же испытывать сильную боль в будущем.
Эндометриозу и фертильности как раз из-за наличия спекуляций посвятили много серьезных клинических исследований. До сих пор связь между эндометриозом и бесплодием не доказана, хотя первые публикации на эту тему пестрили утверждениями, что он вызывает бесплодие. Однако с улучшением качества проведения исследований мы получаем все больше достоверных данных. Вот что говорит доказательная медицина по поводу распространенных утверждений о влиянии этого недуга на фертильность:
• Стадия эндометриоза не мешает протеканию и исходу беременности.
• Эндометриоз не влияет на качество яйцеклеток.
• Уровень прогестероновой недостаточности при эндометриозе не увеличен.
• Качество эндометрия не страдает.
• Продвижение спермы по маточным трубам из-за эндометриоза не нарушается.
• Токсическое влияние эндометриоза на эмбрион не подтверждено.
• Рецепторы эндометрия в матке при эндометриозе не повреждены (за исключением эндометриоидных очагов).
• Эндометриоз не увеличивает количество биохимических беременностей.
• Эндометриоз не увеличивает вероятность спонтанных потерь беременности (выкидышей и замерших беременностей).
• Лечение 1–2 стадии эндометриоза не повышает вероятность зачатия.
• Прогестины, GnRH-агонисты, даназол не повышают вероятность зачатия, а, наоборот, понижают (из-за возникающей ановуляции).
• Хирургическое лечение ранних стадий эндометриоза не повышает количество зачатий и беременностей.
• Хирургическое лечение при распространенных формах эндометриоза может повысить количество зачатий путем устранения болевого синдрома и дискомфорта, вследствие чего улучшится качество жизни женщины, в том числе половой.
Это далеко не все факты об эндометриозе, разоблачающие многочисленные мифы вокруг него.
Эндометриоз не настолько страшен, как о нем говорят. Отсутствие жалоб не требует никакого гормонального и/или другого лечения этого заболевания. Не существует никаких профилактических курсов лечения эндометриоза после удаления «шоколадных кист», лапароскопии, при планировании или после потери беременности.
Об аденомиозе распространено немало слухов, особенно на фоне отсутствия международных стандартов диагностики и лечения этого состояния матки. Под аденомиозом подразумевают наличие желез эндометрия в мышечном слое матки – миометрии. Чрезвычайно важно понимать, что это заболевание имеет два важных компонента:
• эктопические (за пределами полости матки) очаги желез и стромы эндометрия;
• измененный миометрий (гипертрофия, гиперплазия, фиброз).
Аденомиоз – это не УЗИ, а гистологический диагноз, который непросто поставить. Во-первых, его стандартных УЗИ-признаков не существует. Во-вторых, тканевое исследование матки, в том числе ее мышечного слоя, может провести только после ее удаления.
Два важных признака аденомиоза – это болезненные и обильные менструации, чаще всего у женщин после 30–35 лет, обычно имеющих беременности и роды в прошлом. Именно из-за этих двух жалоб раньше нередко удаляли матку, а аденомиоз находили случайно при гистологическом исследовании ее тканей. Сегодня гормональное лечение позволяет устранять эти жалобы без оперативного вмешательства.
Причины и механизм развития аденомиоза неизвестны, хотя предполагается наличие генетического фактора (ген GSTM1 вовлечен в нарушение обмена веществ на границе эндометрия с миометрием). Кроме того, существует предположение, что аденомиоз – это эпигенетическое заболевание, то есть результат влияния ряда веществ в ходе эмбрионального развития женщины с повышением активности генов DNMT1 и DNMT3B. Исследования в этом направлении продолжаются, но пока что непонятно, какие именно вещества могут вызывать изменения генов в ДНК и приводить к таким нарушениям.
Хотя УЗИ-стандартов аденомиоза не существует, все же улучшение качества УЗИ-аппаратов, а также применение 3D-УЗИ и МРТ позволяет увидеть границу соединения эндометрия и миометрия четче, лучше разглядеть ее нарушение эктопическими очагами эндометрия, прорастающими в мышечную стенку матки.