Эд Йонг – Вселенная внутри нас. Как микробы обогащают наш взгляд на жизнь (страница 28)
И повернуть они могут куда угодно. Тернбо показал, что кишечные микробы могут привести к набору веса, а другие ученые выяснили, что они могут спровоцировать его потерю.
Средства массовой информации по всему миру, конечно, запели, что эти открытия – прямо индульгенция для обжор. Зачем сидеть на жестких диетах, когда можно взять и поменять бактерий в кишках, правильно? Ни к чему париться из-за лишних калорий, раз в лишнем весе виноваты микробы, логично? «Растолстели? Это все кишечные бактерии!» – писали газеты. Разумеется, такие заголовки – полная чушь. Микробиом ни в коем случае не подменяет известные нам причины ожирения и не противоречит им, но он тесно с ними связан. Ванесса Ридора, еще одна студентка Гордона, в 2013 году подтвердила этот факт экспериментом, в котором устроила битвы микробов из кишечников стройных и полных людей[191]. Она разделила стерильных мышей на две группы, переселила в их кишечники сообщества этих микробов и посадила обе группы в одну камеру. Мыши с радостью поедают помет сородичей, так что микробы скоро распространились по всем кишечникам. Тогда Ридора заметила, что «стройные» микробы захватили кишечники, населенные «полными», а мыши перестали набирать вес. Наоборот не случалось ни разу: бактерии-«толстушки» никак не могли укрепиться в кишечнике, если там уже были «худышки».
Казалось бы, у «худых» микробов априори преимущество перед «толстыми», но нет. На самом деле Ридора дала им фору: диета мышей состояла из растительной пищи. В растениях содержится много грубой клетчатки, она-то и предоставила возможность микробам с соответствующими ферментами ее расщепить – создала своего рода вакансии для них, по словам Гордона. В кишечниках полных людей есть несколько видов бактерий, пригодных для этой работы, но в кишечниках стройных людей квалифицированных претендентов гораздо больше – в том числе таких прожженных специалистов по расщеплению клетчатки, как B-theta. Так что, попав в кишечники худых мышей, «толстые» микробы обнаруживали, что все вакансии уже заняты – клетчатку уже слопали без них. А вот когда «худые» микробы появлялись в кишечниках толстых мышей, их ждал целый пир из несъеденной клетчатки – условия для размножения просто прекрасные. Потом, правда, их ждал облом – Ридора начала кормить мышей жирной пищей с низким содержанием волокон, прямо как в «Макдоналдсе». Без клетчатки «худые» микробы уже не могли заселять кишечники и помогать мышам сохранить нормальный вес. Они поселялись лишь в кишечниках мышей,
Из этого эксперимента мы смогли усвоить важный урок: как бы ни были важны микробы, от их хозяев – то есть нас – зависит очень многое. Наши кишечники, как и любая другая экосистема, характеризуются не только обитающими в них видами, но и питательными веществами. Тропический лес не становится тропическим благодаря лишь местным птицам, насекомым, обезьянам и растениям – на условия в нем также влияют проливные дожди, солнечный свет и богатая питательными веществами почва. Если животные из такого леса попадут в пустыню, им придется несладко. Научная группа Гордона несколько раз подтвердила это у себя в лаборатории – а еще в Малави.
По уровню младенческой смертности Малави обгоняет почти все страны мира, причем в половине случаев причиной смерти является истощение организма. Истощение бывает разным. При алиментарной дистрофии, например, дети становятся отощалыми. А при квашиоркоре телесные жидкости попросту вытекают из кровеносных сосудов ребенка, что приводит к одутловатости конечностей, вздутию живота и повреждениям кожи. О квашиоркоре долгое время было мало что известно. Кто-то утверждал, что его причиной становится недостаток белков в пище, но ведь дети, больные квашиоркором, потребляли ничуть не меньше белков, чем страдающие от алиментарной дистрофии! Да и когда благотворительные организации поставляли в Малави богатую белком пищу, лучше детям не становилось. К тому же один близнец может заболеть квашиоркором, а другой – алиментарной дистрофией, и это при условии, что у них одинаковый геном, они живут в одной деревне и едят одну и ту же пищу.
Джефф Гордон считает, что тут не обошлось без кишечных микробов и именно они, возможно, смогут объяснить различия в состоянии здоровья одинаковых по всем остальным параметрам детей. После того как его группа провела те самые передовые опыты, ему в голову пришла мысль: если бактерии могут влиять на ожирение, может, они играют роль и в истощении? Большинство других ученых относились к такой возможности скептически, но Гордона это не остановило. Его команда отправилась в Малави собирать образцы стула детишек, пока из годовалых младенцев они вырастали в трехлетних малышей. Выяснилось, что кишечные микробиомы детей с квашиоркором развиваются не так, как у здоровых. Их внутренние экосистемы застаиваются, вместо того чтобы развиваться и становиться разнообразнее, так что их микробиологический возраст вскоре начинает отставать от биологического[192].
Когда ученые поместили недоразвитые сообщества из кишечников детей, больных квашиоркором, в кишечники стерильных мышей, грызуны начали терять вес – но лишь при условии, что их корм, как и пища детей в Малави, содержал мало питательных веществ. Если же мыши питались своим обычным кормом, то вне зависимости от того, чьи бактерии обитали в их кишечниках, их вес почти не менялся. Все дело было в сочетании неправильной еды и неправильных микробов, что и выяснила в своем исследовании Ридора. Судя по всему, микробы, отвечающие за квашиоркор, мешали химическим реакциям, заряжающим клетки организма энергией. Следовательно, детям было сложнее получить энергию из пищи, в которой этой самой энергии и так всего ничего.
Истощение обычно лечат сытной витаминизированной смесью из арахисовой пасты, сахара, растительного масла и молока. Однако группа Гордона выяснила, что на бактерий в организмах больных квашиоркором такая смесь оказывает лишь кратковременный эффект – потому-то такое лечение и не помогает. Как только дети снова начинали питаться своей привычной пищей, микробы возвращались в исходное состояние. Почему так?
Представьте себе шарик, помещенный на ровный участок, окруженный возвышенностями. Если шарик подтолкнуть, он закатится на склон, замедлится и в конце концов вернется туда, откуда прикатился. Чтобы шарик перекатился через возвышенность и попал в другую низину, нужно или толкнуть его очень сильно, или быстро подтолкнуть несколько раз. Экосистемы устроены так же: они в какой-то мере устойчивы к переменам. Для того чтобы изменить состояние всей экосистемы, эту устойчивость нужно преодолеть. Теперь представьте, что шарик – это здоровый коралловый риф. Повышение температуры легонько его подталкивает. Нашествие водорослей продвигает его чуть дальше. Появление железа – еще дальше. Наконец, исчезновение акул перекатывает его через верхушку возвышенности, и шарик снова скатывается вниз, в соседнюю низину – только там уже правят водоросли. Риф нездоров – у него дисбиоз, – но, как и прежде, устойчив. Чтобы вернуть его в здоровое состояние, характеризующееся изобилием рыбы и отсутствием водорослей, нужно постараться[193].
В нашем организме происходят такие же изменения. Теперь шарик – это кишечник ребенка. Из-за плохого питания микробы в кишечнике могут смениться. Также оно способно навредить иммунной системе ребенка, мешая ей контролировать микробов в кишечнике и предоставляя различным инфекциям возможность и дальше преобразовывать микробиом. А он, в свою очередь, не дает кишечнику усваивать питательные вещества, что приводит к еще более запущенному истощению, более серьезным проблемам с иммунитетом, более явным нарушениям в микробиоме и много к чему еще. Шарик продвигается все выше, покоряет вершину и скатывается на территорию дисбиоза. Если уж микробиом перешел в дисбиотическое состояние, «починить» его – задача не из легких.
На стене у моего письменного стола установлен термостат. Старенький – вместо цифрового дисплея у него ручка в виде диска. Если повернуть ее вниз, в доме станет прохладно, а если вверх – в комнате можно будет поджариться. Где-то посередине находится метка идеальной температуры, только вот точно на нее я так ни разу и не попал. Иммунная система при всей своей сложности и запутанности во многом похожа на эту ручку. Она – своего рода «иммуностат», который регулирует не температуру, а нашу связь с микробами[194]. Она управляет безвредными триллионами, живущими у нас внутри, и отражает нападения заразного меньшинства. Если установить иммуностат на слишком низкое значение, иммунная система расслабляется, перестает замечать угрозы – и вот мы уязвимы к заболеваниям. А если значение слишком высокое, она становится дерганой, начинает нападать на родных микробов и провоцирует хроническое воспаление. Иммунная система должна отыскать золотую середину между двумя крайностями, нужное соотношение между клетками и молекулами, вызывающими воспаление и подавляющими его. Ей нужно действовать, но не перегибать палку. Однако за последние полвека мы постепенно вывернули свои иммуностаты на значения, близкие к максимальным, – виной тому санитария, антибиотики и современное питание. Теперь наша иммунная система может взбунтоваться из-за самых безобидных вещей, таких как пыль, молекулы у нас в пище, живущие в нашем организме микробы и даже наши собственные клетки.