Борис Жуков – Дарвинизм в XXI веке (страница 22)

Кроме того, эти опыты имели и еще одну общую слабость: в них было очень трудно отделить то, что организм унаследовал, от того, что самостоятельно приобрел в ходе собственной жизни. Допустим, мы вслед за Боннье и его сотрудниками пересадили сеянец хлопушки[83] с равнины на высоту две с лишним тысячи метров, и она выросла мелкой и суховатой, как родственный горный вид. Мы собрали с нее семена и высадили… где? Если в горах – то да, из них вырастут мелкие и жесткие растения. Но как узнать, унаследовали ли они эти качества от “натурализовавшихся” в горах родителей или самостоятельно адаптировались к горному климату – так же, как это сделали их родители? Если же мы высадим их на равнине, из них вырастут обычные кустики хлопушки. И опять непонятно: то ли они не унаследовали родительских адаптаций – то ли успели адаптироваться обратно, к исходному состоянию?

В первые годы ХХ века появилась – и тут же стала чрезвычайно модной – генетика. Это заметно ослабило позиции ламаркизма: существование каких-то автономных носителей наследственных качеств плохо увязывалось с представлением о неограниченной пластичности организма по отношению к факторам внешней среды. Вдобавок загадочные гены вели себя так, как будто никаких внешних воздействий нет вовсе.

Идея наследования приобретенных признаков по-прежнему насчитывала немало именитых сторонников (правда, и решительных противников теперь было не меньше – в основном из числа новоявленных генетиков), но она все меньше привлекала научную молодежь. Тем временем успехи экспериментальной биологии сделали возможной пересадку половых желез от одного животного другому с последующим получением от таких животных потомства. Подобные опыты были проделаны на морских свинках, курах, шелкопряде – и ни в одном из них не было найдено никаких следов влияния организма-реципиента на донорские половые клетки: развившиеся из них особи несли признаки только животного-донора. Это выглядело куда убедительней вознесенных в горы растений и подсоленных рачков. И хотя в 1907 году директор берлинского Анатомического и биологического института Оскар Гертвиг предрекал, что в конце концов именно ламарковский эволюционный механизм окажется верным, звезда еще недавно общепринятой теории явно клонилась к закату. Однако даже к середине 1920-х годов ламаркизм все еще оставался респектабельной научной гипотезой.

Продолжались и попытки найти-таки заветный эффект – по своей длительности, массовости и настойчивости сравнимые уже разве что с поисками философского камня. Искали ученые-одиночки и целые научные школы, искали корифеи и дилетанты, искали разными методами и на разных объектах. В истории этой погони за призраком случалисьи настоящие трагедии[84].

Одна из последних широко известных попыток доказать наследование приобретенных признаков косвенно связана с именем знаменитого русского физиолога Ивана Павлова. В 1924 году один из его сотрудников – Николай Студенцов опубликовал результаты оригинального исследования: он вырабатывал у мышей условные рефлексы, скрещивал обученных мышей между собой и обучал их потомство. И выходило, что каждому поколению мышей для выработки рефлекса требовалось меньше сочетаний стимула и подкрепления, чем предыдущему. Этот результат трудно было истолковать иначе, нежели “по Ламарку”. Комментируя работу Студенцова, Павлов предположил, что таким манером условный рефлекс может в конце концов стать безусловным.

Однако после резких возражений видных генетиков (прежде всего Николая Кольцова) Павлов, известный своей придирчивостью к достоверности результатов, поручил другому сотруднику, Евгению Ганике, повторить опыты Студенцова, по возможности исключив альтернативные объяснения. Ганике сконструировал специальную установку, в которой мыши обучались автоматически, без участия экспериментатора. И “эффект Студенцова” как рукой сняло – мышам с 25 поколениями ученых предков на выработку навыка требовалось столько же времени, сколько мышам, предков которых ничему не учили. (Скорее всего, полученные Студенцовым результаты объяснялись тем, что в эксперименте обучались не только мыши, но и сам молодой исследователь – это была его первая самостоятельная работа.) После этого Павлов публично попросил не причислять его в дальнейшем к авторам, признающим наследование приобретенных признаков.

К началу второй трети ХХ века ламаркизм вынужден был оставить основные поля эволюционных битв – зоологию и ботанику, – но все еще держался в микробиологии. Стремительная адаптация микроорганизмов чуть ли не к любым воздействиям плохо совмещалась с образом медленной дарвиновской эволюции, невольно наталкивая на мысль, что уж микробы-то точно приспосабливаются “по Ламарку”. Поиски “направленных мутаций” надолго прервались только после знаменитого опыта Макса Дельбрюка и Сальвадора Лурии, поставленного в 1943 году и вошедшего в историю науки под именем “флуктуационный тест”.

Объектом их эксперимента была кишечная палочка Escherichia coli, а фактором, к которому ей надлежало приспособиться, – фаг (то есть паразитирующий на бактерии вирус) Т1. В норме фаг цепляется к поверхности бактериальной клетки, впрыскивает внутрь нее свою ДНК, та встраивается в геном хозяина и многократно копируется, одновременно заставляя зараженную клетку в лихорадочном темпе синтезировать вирусные белки. В конце концов клетка погибает и лопается, и в среду вываливается множество новеньких, готовых к заражению фаговых частиц. Процесс развивается лавинообразно, но, если бактерий достаточно много, рано или поздно среди них находится клетка, невосприимчивая к фагу. Биохимические механизмы устойчивости могут быть разными, но результат один: резистентная клетка преспокойно растет и размножается на питательной среде с фагом, образуя на поверхности различимую невооруженным глазом колонию.

Дельбрюк и Лурия рассуждали так: если адаптивные изменения в геноме бактерии вызывает именно воздействие фага, то происходить они могут только после встречи бактерии и фага. Значит, если размножить бактериальный штамм во многих пробирках, а потом из каждой сделать посев на среду с фагом, то в каждой чашке Петри должно вырасти примерно одинаковое число колоний устойчивых бактерий – где-то больше, где-то меньше, но порядок величины будет один: ведь все они встретились с фагом одновременно.

Если же мутации, придающие бактерии устойчивость, возникают случайно, то этот процесс никак не зависит от присутствия фага. Допустим, в одной пробирке нужная мутация произошла десять поколений назад, в другой – пять, а в третьей – только что. Все это время бактерии – в том числе и носители мутации – продолжали размножаться[85]. Тогда в посеве из первой пробирки устойчивых клеток окажется больше тысячи, из второй – 32, а из третьей – одна-единственная. Строгие расчеты показывают: если мутации происходят направленно, то дисперсия (мера отклонения от среднего) числа устойчивых клеток должна равняться их среднему числу. Если же они случайны, дисперсия будет многократно превышать среднее.

Именно так и получилось в эксперименте Дельбрюка и Лурии: в каждом конкретном опыте дисперсия в разы превышала среднюю величину. Позднее этот эксперимент был многократно повторен с разными фагами, а также антибиотиками и другими повреждающими агентами. Результаты всякий раз были однозначны: бактерии приспосабливались по Дарвину[86].

Специально для тех, кто пытался защититься от этого опыта непониманием его математической стороны, супруги Джошуа и Эстер Ледерберг спустя несколько лет показали то же самое, что называется, “на пальцах”. Они высевали множество бактерий на обычной питательной среде, а затем специальной бархатной подушечкой переносили отпечаток всех колоний на среду с фагом. Если там что-то вырастало (а рано или поздно такое случалось), то можно было точно определить, из какой колонии взялись устойчивые бактерии. И всякий раз оказывалось, что вся эта исходная колония тоже устойчива к фагу – с которым никогда в жизни не сталкивалась!

Это была одна из последних битв. Считаные годы спустя ученик Дельбрюка Джеймс Уотсон и его соавтор Фрэнсис Крик предложили свою знаменитую “двойную спираль” – и ламаркизм оказался оттеснен на задворки науки, став уделом чудаков и фанатиков, вроде изобретателей вечного двигателя[87]. Три четверти века отчаянных попыток зафиксировать “очевидное” и строго доказать “общеизвестное” закончились ничем. Но как мог Вейсман быть так уверен в этом, ничего не зная даже о существовании генов? Неужели его убедили бесхвостые мыши?

На самом деле, приступая к опыту с хвостами, Вейсман уже знал ответ. Он рассуждал так: допустим, где-то в теле произошло что-то полезное – мышцы стали толще, мозг заучил новый навык или шкура повысила лохматость. Но все эти ткани умрут вместе с самим организмом. Особи следующего поколения разовьются только из половых клеток. Как же те узнáют и запомнят эти полезные изменения, произошедшие совсем не с ними? Разве сапог, оставивший след на снегу, будет меняться по мере таяния этого следа?

Сегодня мы знаем, что постулированное Вейсманом разделение проходит не между разными тканями, а внутри каждой клетки. Вейсмановские “зародышевая плазма” и “сома” – это генотип и фенотип, генетическая программа построения организма и сам построенный по ней организм. Они есть и у одноклеточных, и у безъядерных, и даже у вирусов. И для всех этих существ остается справедливой главная мысль Вейсмана: информация идет только от генов к внешним признакам, но не наоборот. Что бы ни происходило с экземплярами изданной книги, это не может повлиять на авторскую рукопись. Ее изменяет только сам автор – естественный отбор.