Аркадий Вёрткин – Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей (страница 3)

В патогенезе нарушений памяти определенное значение также имеют двусторонние изменения белого вещества гиппокампальных извилин.

В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что обозначается в литературе термином «болезнь Бинсвангера».

Таким образом, диффузная патология белого вещества полушарий мозга занимает ведущее место в развитии нарушений познавательных функций у больных с цереброваскулярной патологией при АГ, являясь по существу морфологической основой сосудистой деменции подкоркового типа.

Дополнительными факторами повреждения мозга являются:

1) повторные эпизоды артериальной гипотензии, провоцирующие ишемию мозга: неадекватная гипотензивная терапия, снижение сердечного выброса при нарушении сердечного ритма (например, при фибрилляции предсердий), ортостатическая гипотензия при вегетативной недостаточности;

2) изменение реологических и свертывающих свойств крови (вследствие полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии);

3) нарушение венозного оттока (при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности) и ликвороциркуляции;

4) апноэ во сне, вызывающее гипоксемию, нарушение сердечного ритма, колебания АД;

5) сахарный диабет;

6) повторные осложненные гипертонические кризы, при которых возникает поражение сосудистого эндотелия вследствие вазогенного отека мозга, транссудации плазменных белков и некоторых токсических веществ.

В патогенезе хронической ишемии головного мозга немаловажную роль играет атеросклеротическое поражение сосудов мозга.

Как известно, атеросклерозу свойственно преимущественное поражение крупных сосудов – артерий среднего и крупного калибра, что приводит к развитию крупных инфарктов головного мозга. При атеросклеротической ангиопатии происходят следующие процессы: формирование атеросклеротических бляшек с деструктивными и репаративными изменениями в них, атерооблитерации (закрытие просвета артерии бляшкой), эмболии материалом распавшейся бляшки, вторичными структурными изменениями сосудов, связанными с гемодинамическими нарушениями, перекалибровкой. Патогенез поражения головного мозга при атеросклеротическом поражении может быть также связан с гипоперфузией вещества мозга, особенно в зоне смежного кровоснабжения при наличии дополнительного гемодинамического фактора (резкого снижения АД, уменьшения сердечного выброса, массивной кровопотери). Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.

Одиночные инфаркты мозга могут привести к значительному когнитивному дефициту, если они располагаются в гиппокампе, таламусе, хвостатых ядрах и правой теменной доле. Проявления атеросклеротической ангиопатии имеют свои особенности на каждом структурно-функциональном уровне сосудистой системы мозга. В частности, инфаркты в правой теменной доле могут привести к острому делирию, а затем может развиться когнитивное снижение, которое характеризуется глубокой апатией, пространственной дезориентацией и ухудшением концентрации внимания. Кроме этого, возможно развитие инфарктов, которые могут протекать субклинически и являться находкой при проведении нейровизуализационного обследования.

Церебральная атрофия – закономерный итог поражения белого вещества при хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Она развивается по механизму так называемой «валеровской дегенерации»: разобщение лобных долей с остальными отделами мозга приводит к снижению активности нейронов передних отделов мозга. По общим физиологическим законам в функционально неактивных (а следовательно, «ненужных» мозгу) нейронах запускается процесс генетически запрограммированной гибели (апоптоза), который и приводит к церебральной корковой атрофии. При этом максимальная выраженность атрофического процесса наблюдается в передних отделах головного мозга. При нейровизуализации это проявляется непропорциональным расширением в данной области субарахноидальных пространств.

Классификация и терминология

Отечественная клиническая классификация цереброваскулярных болезней (ЦВБ) предусматривает разделение состояний в зависимости от остроты процесса и характера нарушения мозгового кровообращения (ишемическое, геморрагическое) с обязательным учетом патогенетических вариантов ишемического инфаркта головного мозга.

Согласно этой классификации, выделяют две основные группы болезней: острые и хронические формы. Такое разделение носит условный характер, если учитывать, что инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга.

1. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) включают:

A. Транзиторную ишемическую атаку (ТИА).

Б. Инсульты (различные патогенетические варианты ишемического инфаркта мозга и геморрагический инсульт, подразделяющийся на внутримозговое, субарахноидальное и внутри-желудочковое кровоизлияние.

В. Острую гипертоническую энцефалопатию (или острые гипертензионные цереброваскулярные заболевания).

Г. Тромбоз синусов головного мозга.

2. Хроническая ишемия головного мозга:

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения.

Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.

В. Сосудистая деменция, сосудистый синдром Паркинсона, сосудистая (поздняя) эпилепсия.

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) хронические формы ЦВБ изложены в главе «Патология органов кровообращения» в разделе (I67.0 – I67.9) «Другие цереброваскулярные заболевания», который выглядит следующим образом:

I67.2: церебральный атеросклероз (как самостоятельная нозология не применяется),

I67.3: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (в отсутствие деменции; в противном случае классифицируется как болезнь Бинсвангера),

I67.4: гипертензивная энцефалопатия (применяется только для острых состояний, например, при гипертоническом кризе),

I67.8: другие уточненные поражения сосудов мозга – ишемия мозга (хроническая).

Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках – дополнительные (вторые) коды (I68.0^* – I68.8^*) в России не применяются при кодировании причин смерти.

Последствия цереброваскулярных болезней (I69.0 – I69.8)

Символом «I67.3»: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, как правило, кодируется болезнь Бинсвангера – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, связанное с поражением белого вещества полушарий головного мозга, развивающееся на фоне сосудистого фактора риска (как правило, при гипертонической болезни) или признаков системного сосудистого заболевания. Симптомы болезни имеют неуклонно-прогредиентное течение с возможными периодами длительной стабилизации. Для постановки диагноза необходимо наличие когнитивных нарушений, достигающих в поздних стадиях степени деменции, а также обязательного подтверждения методами нейровизуализации.

NB! В соответствии с МКБ-10 диагноз Хроническая ишемия головного мозга кодируется как I67.8 – Ишемия мозга (хроническая).

Важно отметить, что относящиеся к проявлениям хронических ЦВБ – диагнозы категории «F01: Сосудистая деменция», включающие:

✓ F01.1: многоинфарктная,

✓ F01.2: подкорковая (болезнь Бинсвангера),

✓ F01.3: смешанная

должны быть установлены и уточнены врачом-психиатром(!)

В нашей стране исторически сложились несколько школ неврологии, и в каждой хроническая ишемия головного мозга обозначается по-разному.

Так, в клинической практике можно встретить следующие синонимы ХИМ:

✓ сосудистая энцефалопатия,

✓ атеросклеротическая энцефалопатия,

✓ дисциркуляторная энцефалопатия,

✓ хроническая недостаточность мозгового кровообращения,

✓ (хроническая) ишемическая болезнь мозга,

✓ хроническое цереброваскулярное заболевание,

✓ хроническая сосудистая мозговая недостаточность,

✓ цереброваскулярная недостаточность.

В настоящее время употребление в диагнозе перечисленных синонимов, кроме термина «дисциркуляторная энцефалопатия», предложенного Г.А. Максудовым и В.М. Коганом в 1958 г., не допускается! Предпочтительным этот диагноз оказался потому, что он отражает не только морфологическую основу заболевания, но и его патогенез.

Сложность заключается в том, что диагноз «Дисциркуляторная энцефалопатия» не упоминается в МКБ-10 в качестве самостоятельной нозологической единицы, а среди близких по клинической картине состояний представлены: церебральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (см. выше), гипертензионная энцефалопатия, другие неуточненные поражения сосудов мозга, в том числе ишемия мозга (хроническая) и цереброваскулярная болезнь неуточненная.

С одной стороны, ввиду широкого распространения в России диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия» его использование с кодом международного синонима «Хронической ишемии мозга» I67.8 не является ошибкой.

С другой стороны, страховые компании отслеживают формулировку диагнозов в историях болезней и амбулаторных картах в соответствии с МКБ-10 и штрафуют лечебные учреждения за несоответствие диагнозов этой классификации.