Анастасия Горлова – Нестарое и небольное тело: молодость – это выбор (страница 5)

4. Онкологические заболевания (рак).

Рак – это группа заболеваний, характеризующихся неконтролируемым ростом и распространением аномальных клеток. Возраст является одним из наиболее сильных факторов риска развития большинства видов рака. С возрастом в клетках накапливаются мутации в ДНК, которые могут приводить к трансформации нормальных клеток в раковые. Кроме того, снижается эффективность иммунного надзора – способности иммунной системы распознавать и уничтожать предраковые и раковые клетки.

Связь со старением: на протяжении жизни клетки организма многократно делятся. С каждым делением существует вероятность возникновения ошибок при копировании ДНК, что ведет к мутациям. С возрастом эти мутации накапливаются. Кроме того, механизмы репарации (восстановления) ДНК могут становиться менее эффективными. Системное воспаление, также ассоциированное со старением, может способствовать росту и метастазированию раковых клеток.

5. Остеопороз. Это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, что приводит к повышенной хрупкости костей и высокому риску переломов. В норме в организме происходит постоянное обновление костной ткани – процесс ремоделирования, включающий резорбцию старой костной ткани остеокластами и образование новой остеобластами. Полное обновление скелета происходит за 12-15 лет. С возрастом баланс между этими процессами нарушается, часто в сторону преобладания резорбции, что ведет к потере костной массы.

Связь со старением: с возрастом снижается эффективность усвоения кальция и витамина D, уменьшается уровень половых гормонов (эстрогены у женщин, андрогены у мужчин), которые играют важную роль в поддержании здоровья костной ткани. Снижение мышечной массы и ухудшение координации движений также увеличивают риск падений и, как следствие, переломов.

Старение – это многогранный процесс, и его влияние на развитие ХНИЗ опосредуется целым комплексом взаимосвязанных молекулярных, клеточных и системных нарушений. Основными "спутниками" старения, создающими благоприятную среду для развития болезней, являются:

1. Системное хроническое воспаление ("Inflammaging")

Одним из ключевых отличительных признаков старения является развитие низкоинтенсивного, но стойкого системного воспаления –"inflammaging. Стареющие клетки (сенесцентные клетки), это клетки, которые перестали делиться, но не погибли, накапливаются в тканях с возрастом и выделяют целый комплекс сигнальных молекул, включая провоспалительные цитокины (например, IL-6, TNF-α), хемокины и ферменты, повреждающие внеклеточный матрикс.

Огромный вклад в поддержание системного воспаления являются изменения в составе и функциях кишечной микробиоты. Халатное отношение к пищеварительному тракту с возрастом приводит к нарушению барьерной функции кишечника, что способствует проникновению бактериальных продуктов (например, липополисахарида, LPS) в кровоток и вызывает системное воспаление.

Накопление конечных продуктов гликирования (AGEs) тоже вносят свою лепту. Эти вещества образуются в результате реакции белков или липидов с сахарами и накапливаются в тканях с возрастом, вызывая воспаление и повреждая белки (например, коллаген). В результате чего кожа уныло сползает, покрываясь морщинами.

Не лишним будет упомянуть и о последствиях "inflammaging":

*Атеросклероз: провоспалительные цитокины способствуют развитию и прогрессированию атеросклеротических бляшек.

*Инсулинорезистентность: воспалительные сигналы нарушают работу инсулиновых рецепторов в мышцах и жировой ткани.

*Нейродегенерация: воспаление в мозге (нейровоспаление) является важным фактором в развитии Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний.

*Остеопороз: воспалительные цитокины могут стимулировать активность остеокластов, усиливая резорбцию костной ткани.

*Рак: хроническое воспаление может стимулировать пролиферацию клеток, ангиогенез (рост новых сосудов) и метастазирование.

2.Накопление клеточных и молекулярных повреждений:

В течение жизни клетки и ткани постоянно подвергаются воздействию различных стрессовых факторов, как внутренних (метаболические процессы), так и внешних (УФ-излучение, токсины). Механизмы репарации и утилизации поврежденных компонентов со временем становятся менее эффективными, что приводит к накоплению "клеточного мусора" и нарушению нормальной функции. К сожалению, это провоцирует накопление повреждений ДНК. Как упоминалось ранее, ошибки репликации, воздействие радиации и химических веществ приводят к мутациям.

Основные виновники увеличения "клеточного мусора":

*Окислительный стресс. Продукты нормального метаболизма (активные формы кислорода, АФК) призванные помогать иммунной системе начинают повреждать клеточные структуры (ДНК, белки, липиды). С возрастом антиоксидантная защита организма ослабевает, что приводит к накоплению повреждений.

*Нарушение протеостаза (поддержания целостности белков). С возрастом ухудшается способность клеток правильно сворачивать белки, репарировать поврежденные или удалять старые и денатурированные белки. Это приводит к накоплению аномальных белковых агрегатов (например, в мозге при болезни Альцгеймера и Паркинсоне).

*Дисфункция митохондрий. Митохондрии, "энергетические станции" клетки, с возрастом становятся менее эффективными, производят больше активных форм кислорода и хуже справляются с производством АТФ. Это нарушает клеточный метаболизм и может приводить к гибели клетки.

*Укорочение теломер. Теломеры – это концевые участки хромосом, которые укорачиваются при каждом делении клетки. Когда теломеры становятся слишком короткими, клетка переходит в состояние сенесценции или апоптоза.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «Литрес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на Литрес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.