Если рассматривавшиеся до сих пор зависимости реакций непосредственно от условий внешнего раздражения должны быть выражены в виде E = f(r), то с признанием вторичных зависимостей реакции от межцентральных влияний мы переходим к более сложному отношению: E = = f(r, А, В, С, D…), где r – внешний раздражающий фактор, а А, В, С, D… – межцентральные факторы, возникающие от вовлечения в сферу реакции новых и новых центров.
Когда переход от положительного возбуждения к торможению совершается в первичной зависимости от прилагаемого нами раздражения в ряду Е = f(r), т. е. обусловлен процессами в одном и том же физиологическом субстрате (например, в определенной рефлекторной дуге), мы должны сказать, что торможение обусловлено изменениями внутри данного субстрата и его внутренними факторами. Но когда переход от возбуждения к торможению сопряжен с вовлечением в сферу реакции новых межцентральных влияний А, В, С…, переход этот будет связан количественно уже не с одним r, но и с величинами А, В, С…, тогда торможение будет обусловлено, помимо r, факторами, лежащими вне первоначального субстрата реакции, т. е. в отношении его – факторами внешними. Если внутренние факторы и признаки реакции торможения даются нам в достаточно определенной форме учением о парабиозе, то внешние факторы и признаки реакций торможения имеют для экспериментатора вполне самостоятельное практическое значение. Что же касается вопроса о том, сводимы ли эти межцентральные торможения на механизм парабиоза, – он подлежит, без сомнения, самостоятельному исследованию. (Нам, ученикам Н. Е. Введенского, могло иногда показаться, что он подходил к центральным торможениям догматически, заранее предполагая, что во всех случаях последних мы имеем дело с парабиозом. Нам казалось это отступлением от того здравого принципа, которого Введенский держался в своих великолепных работах 1885–1903 гг., над периферическими торможениями: черпать закономерности у самого живого опыта, освободившись от всякой предвзятой схемы. Затаенный догматизм при подходе к центральным торможениям, который мы подозревали, мог сильно раздражать некоторых из нас, и понятны наши попытки возражать. В частности, на диспуте при защите моей диссертации в 1911 г. Введенский говорил: «Читая вашу книгу, я все время чувствовал, что она имеет в виду какого-то врага: и я понял, что враг этот – я». У некоторых в ответ на подозреваемый догматизм рождалась противоположная крайность – негативизм. Но с течением времени преобладающее большинство из нас оценило плодотворность вопросов, которые ставятся учением о парабиозе, для постижения центральных торможений. И мы стали понимать, что в самом Введенском говорил не дух догматизма, – он искал в парабиозе только проводника в необыкновенно запутанном лесу центральных процессов. В последнее время, после работы над «торможением вслед за возбуждением», мы напали и на прямые признаки того, что координирующие торможения при реципрокных иннервациях скрывают в себе, в самом деле, механизм парабиоза. Теперь над дальнейшим раскрытием этих признаков работает Н. В. Голиков).
Что касается «внешних» факторов торможения, у меня с весны 1904 г. был чрезвычайно демонстративный факт, что возбуждение аппарата дефекации может производить могущественное тормозящее действие на кортикальное возбуждение конечностей. Другой аналогичный пример можно было почерпнуть из классической литературы. Фрейсберг установил, что возбуждение аппарата мочеиспускания тормозит спинномозговые локомоторные рефлексы в конечностях. Сила и продолжительность возбуждения в одном центральном аппарате является здесь внешним фактором для развития торможений в иннервационных путях другого центрального аппарата.
Как же слагается вовлечение в сферу текущей реакции новых, первоначально «посторонних» для нее центральных возбуждений; как вовлечение в реакцию этих новых «посторонних» возбуждений развивает свое влияние на течение реакции? Вот вопросы, которые заставили меня заняться в особенности условиями суммирования и накопления возбуждений в центрах под влиянием дальних волн.
Нет ничего удивительного, что при раздражении, скажем, рефлекторной дуги, производящей локомоторные рефлексы, течение реакций в этой рефлекторной дуге будет сильно осложняться, если мы будем одновременно раздражать еще какое-нибудь другое место животного, например прямую кишку. В моем опыте 1904 г. особенно интересно было то, что при раздражении наблюдаемого локомоторного пути дальний «посторонний» центр дефекации усиливал свое возбуждение по поводу именно тех раздражений, которые прилагались к локомоторному пути, а этот последний одновременно переживал торможение. Стоял двусторонний вопрос: как может центр питать свое возбуждение за счет не относящихся к нему импульсов, и как он может обратно влиять на ход реакции, к которой эти импульсы имеют прямое отношение?
Н. Е. Введенский разрешил мне взять за тему для диссертации разработку моего опыта 1904 г., и моя книга «О зависимости двигательных кортикальных эффектов от побочных центральных влияний» принципиально содержит все то, что потом я говорил по поводу «принципа доминанты». Сложный симптомокомплекс, слагающийся из накопления возбуждения в некотором центре по поводу посторонних импульсов и из одновременного торможения реакций, имеющих к этим импульсам непосредственное отношение, показался мне достаточно интегрально целым, и я стал думать, что он должен играть определенную функциональную роль в иннервации как некоторый ее подвижный орган. С именем «органа» мы привыкли связывать представление о морфологически сложившемся, статически постоянном образовании. Это совершенно не обязательно. Органом может быть всякое временное сочетание сил, способное осуществить определенное достижение. Таким временным органом может служить в иннервации парабиоз ее отдельных звеньев. Таким же временным органом, мне кажется, может служить и описанный симптомокомплекс. «Доминантой» я назвал этот симптомокомплекс потому, во-первых, что это имя отвечает смыслу явлений, – с того момента, как «посторонний» центр накопит в себе достаточно большую величину возбуждения, он приобретает доминирующее значение в определении хода реакции, т. е. в зависимости Е = f(r, А, В, С, D…) эффект Е будет определяться по преимуществу величиной D, если она варьирует и возрастает в особенности; во-вторых, я сделал это потому, что способность одного иннервационного ряда питаться за счет другого с угнетением этого последнего, как я потом узнал, уже давно отмечена этим именем у философа-физиолога Авенариуса. Для меня было важно отметить, со своей стороны, что симптомокомплекс этот слагается еще в спинном мозге и ему тем более естественно приписывать значение динамического органа или принципа в работе нервных центров.
Как же может слагаться доминанта? Прежде всего, как может создаваться накапливание возбуждения в центре дальними посторонними для него волнами?
Н. Е. Введенский в свое время высказал мысль о диффузной волне возбуждения, способной широко разливаться по нервной сети от всякого текущего раздражения. «Возбуждение, возникающее в центральной нервной системе, способно в крайне широкой степени разливаться в ней по самым отдаленным ее частям». «Надо признать, что одна единственная волна возбуждения, приходящая в центральную нервную систему, может обнаружить свое действие… на очень отдаленных ее центрах, если эти последние были предварительно подготовлены к этому теми или другими влияниями».
Для того чтобы центр вообще отозвался возбуждением на такую дальнюю диффузную волну, он должен, конечно, быть достаточно возбудимым: волна как раздражитель должна быть выше порога его возбудимости. Но одной степени возбудимости, без сомнения, недостаточно. Будучи высоко возбудим, физиологический прибор может быть в состоянии «раздражительной слабости», и возбуждение не будет в нем достаточно устойчиво и интенсивно, чтобы, со своей стороны, он стал развивать функциональное влияние на другие приборы. Для того чтобы центр приобрел доминирующее влияние на течение прочих реакций, он должен обладать способностью копить или суммировать в себе возбуждение. <…> Всякий промежуточный аппарат нервного проведения может и должен суммировать возбуждение, если при одной и той же степени лабильности он получает раздражения достаточно слабые и редкие, дабы всякая последующая волна приходилась на фазу экзальтации от предыдущей. И то же раздражение, производящее те же самые волны в нервной сети, будет производить в прежнем центре уже не экзальтацию, не суммирование, но торможение; если лабильность центра окажется очень пониженной, волны возбуждения в нем будут развиваться очень медленно, и столкновение вновь приходящих волн с теми, которые имеются, будет вести к парабиотической задержке. Чем выше лабильность центра в тот момент, как он, в силу достаточной возбудимости, включился в сферу влияния дальних волн, тем более частые и сильные раздражения могут еще поддерживать в нем суммирование и образование доминанты, но тем легче малейшее учащение или усиление приходящих волн переведет начавшую формироваться доминанту к торможению.
